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Vol. 36. Núm. 7.
Páginas 245-252 (Octubre 2000)
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Dermatosis eritematosas faciales agudas
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P. Zaballos Diegoa, V. Echevarría Pascuchia, J. Rodero Garridoa, A. Garrido Calvob
a Servicios de DermatologíaHospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza
b Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza
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Existen gran cantidad de procesos patológicos que se pueden producir en la superficie facial. En el presente artículo trataremos dermatosis eritematosas que se presentan de manera aguda (urticaria-angioedema, impétigo, herpes zoster, etc.) y aquellas que, a pesar de tener una evolución crónica, pueden presentar períodos de reagudización (eczema seborreico, acné, rosácea, lupus eritematoso, etc.).

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La cara es la parte de nuestro cuerpo que más utilizamos en nuestras relaciones sociales y, por tanto, la que más nos aflige psicológicamente cuando se ve afectada por alguna lesión o erupción. Cuando el médico se enfrenta a una erupción desconocida en la cara de un paciente, muchas veces los libros de Dermatología nos ayudan poco, puesto que se encuentran ordenados por diagnósticos y no ofrecen una guía para el diagnóstico diferencial en las localizaciones corporales concretas. Con este artículo hemos intentado buscar un nuevo enfoque de utilidad para el médico de Atención Primaria a la hora de enfrentarse a una dermatosis eritematosa facial.

Urticaria-angioedema

El término urticaria se refiere a un exantema monomorfo caracterizado por habones que suele ser debido a una reacción alérgica. El angioedema (fig. 1) es la forma clínica profunda (subcutánea) de la urticaria y se caracteriza por una tumefacción, bastante bien delimitada, localizada en los lugares donde la piel es más laxa (párpados, labios, lengua, etc.). Cuando se localiza en lengua, velo del paladar, laringe, faringe o esófago puede producir dificultad deglutoria y respiratoria y siempre hay que descartar el edema de glotis y el broncospasmo. El inicio del angioedema es súbito, no es pruriginoso, suele asociarse a urticaria, tiene una corta duración (raramente dura 48 horas) y puede ser recidivante. Las urticarias agudas leves se deben tratar con antihistamínicos (anti-H1) orales hasta controlar el brote; en las graves o acompañadas de angioedema administraremos anti-H1 y esteroides parenterales en un primer tiempo y seguiremos tratando con anti-H1 orales y una dieta libre de histaminoliberadores durante 10-15 días. La adrenalina subcutánea es también una alternativa en los casos graves. Es importante la eliminación de los factores etiológicos y moduladores.

Fig. 1. Angioedema.

Erupción lumínica polimorfa

Enfermedad cutánea bastante frecuente debida a la acción de la luz solar. Suele manifestarse en adultos jóvenes, sobre todo en las mujeres, y se inicia en primavera o principio del verano. Las lesiones cutáneas son polimorfas (pápulas, vesículas y placas urticariformes o eczematosas pruriginosas) y aparecen en áreas fotoexpuestas (cara, cuello, escote, antebrazos y dorso de manos). La erupción suele mejorar en el transcurso del verano debido a alguna forma de tolerancia. Si precisa tratamiento se suelen emplear cremas fotoprotectoras y la aplicación de corticoides locales. En casos resistentes a esta medicación se pueden utilizar vía sistémica los antipalúdicos, los corticoides o una terapéutica progresiva desensibilizadora con PUVA.

Quemadura solar aguda

La quemadura solar aguda puede producir dolor, eritema y ampollas en la piel, así como edema en los párpados. Por lo general, la causa será evidente ya que el paciente referirá haber estado expuesto a luz solar intensa. Además otras áreas expuestas también presentarán quemaduras. Si existen ampollas, éstas se deben pinchar y liberar el líquido seroso (nunca extraer la parte superior de la ampolla) y posteriormente utilizar una pomada antibiótica. Son útiles los fomentos de antisépticos, las lociones de calamina y las pomadas con corticoides para aliviar los síntomas asociados. Si existe solución de continuidad cutánea conviene aplicar la vacuna antitetánica.

Eczema agudo

El eczema agudo consiste en pequeñas pápulas puntiformes y vesículas que coalescen para formar placas exudativas. La superficie habitualmente muestra pequeñas erosiones y costras secundarias a microvesículas que se han reventado y recubierto de una costra. El borde de la erupción suele estar mal delimitado y tras varios días se observa una pequeña descamación. En la cara, el eczema agudo puede ser el resultado de un brote de eczema atópico, seborreico o un eczema de contacto alérgico (tabla 1).

 

 

Ezcema atópico

Es la manifestación cutánea de la atopia y sólo en una pequeña minoría persistirá en la vida adulta. Las lesiones eczematosas son simétricas, muy pruriginosas y se localizan en frente, región periorbitaria y perioral, mejillas y nuca, en un contexto de piel seca y liquenificada. Los antecedentes familiares y personales de eczema infantil, asma, rinoconjuntivitis y otros rasgos atópicos ayudan al diagnóstico.

Eczema seborreico

Es una dermatosis inflamatoria crónica que suele aparecer en la infancia y persistir en la edad adulta. Tiene una etiología desconocida aunque muestra un carácter constitucional asociado a factores hormonales y al crecimiento local de Pityrosporum ovale. Se agrava con el estrés y en el invierno. La erupción tiende a ser bilateral, simétrica, levemente pruriginosa y suele estar compuesta por máculas eritematosas, cubiertas por una descamación amarillo-grasienta, que coalescen formando placas (fig. 2). Se localiza preferentemente en frente, cejas, pestañas, surcos nasolabiales, región auricular y se acompaña de lesiones similares en el centro del tórax, espalda y cuero cabelludo (caspa).

Fig. 2. Dermatitis seborreica.

Eczema de contacto alérgico agudo

Erupción cutánea debida a factores externos que provocan una reacción alérgica local aguda que puede cronificarse si el contacto perdura. El inicio de la erupción es súbito, con un eritema mal definido seguido de edema y aparición de vesículas, ampollas, exudación y formación de costras. El patrón de la erupción depende del alergeno responsable: los alergenos aéreos producen un eczema que afecta especialmente a párpados y mejillas, los alergenos medicamentosos afectan las áreas donde han sido aplicados, los colirios producen blefaroconjuntivitis alérgicas, las pastas dentríficas y lápices de labios provocan eczemas en labios, etc.

En general, el tratamiento de un eczema agudo comienza por secar la lesión utilizando fomentos de permanganato potásico al 1/10.000 o sulfato de zinc al 1/1.000 durante 10 minutos dos veces al día. Posteriormente aplicaremos una crema corticoidea también dos veces al día durante 7-10 días. Siempre asociaremos un anti-H1 sistémico que mejorará el prurito asociado. En el caso del eczema de contacto eliminaremos la sustancia causante. Cuando haya remitido el proceso agudo aconsejaremos un tratamiento de mantenimiento con emolientes y la realización de las pruebas alérgicas (patch-test) en el caso del eczema de contacto.

Erupciones fototóxicas y fotoalérgicas

Son lesiones que aparecen tras la administración tópica o sistémica de una sustancia que actúa como fotosensibilizante frente a la luz solar (fig. 3). Las lesiones suelen aparecer a las 24-48 horas después de la exposición solar y se diagnostican con pruebas de foto-patch test. Las diferencias entre erupciones fototóxicas y fotoalérgicas se exponen en la tabla 2. Para la curación de las lesiones cutáneas en primer lugar eliminaremos el fármaco responsable y en segundo lugar las trataremos como un eczema agudo añadiendo un fotoprotector.

Fig. 3. Fotosensibilidad producida por tetraciclinas.

 

Erisipela

Erupción aguda de rápida diseminación producida por la invasión de la piel por el estreptococo betahemolítico del grupo A. La mayoría de las veces el punto de entrada no es evidente. La erupción es eritematosa, brillante, bien delimitada y puede presentar vesículas y ampollas en su superficie (fig. 4). El paciente presenta fiebre, escalofríos, malestar general y puede haber afectación linfática. El diagnóstico se realiza por la clínica y se diferencia de la celulitis por ser esta última más profunda y peor delimitada. Los pacientes deben estar encamados y en reposo mientras cede la fase aguda de la infección (según la gravedad pueden requerir ingreso hospitalario). Siempre es necesaria la administración sistémica de antibióticos (penicilina y como alternativa la eritromicina), tratamiento sintomático (antipiréticos, antiinflamatorios, etc.) y curas locales con fomentos antisépticos.

Fig. 4. Erisipela.

Quinta enfermedad o eritema infeccioso

Es una enfermedad infecciosa producida por el parvovirus B19, propia de la edad escolar, aunque puede producirse en la edad adulta. La enfermedad vírica comienza con un eritema caliente en ambas mejillas (aspecto de «cara abofeteada») prácticamente sin síntomas prodrómicos. A los 2-4 días aparece un exantema maculopapuloso en tronco y extremidades con un aspecto de encaje o reticulado. La erupción desaparece en 6-14 días sin tratamiento. Puede provocar artralgias y artritis. En el caso de que afecte a embarazadas puede provocar cuadros de abortos o hydrops fetal. Sólo requiere tratamiento sintomático (antipiréticos).

Impétigo

Infección cutánea superficial muy contagiosa y frecuente en niños y adultos jóvenes. Está producida por S. aureus, estreptococo betahemolítico del grupo A o una mezcla de ambos, que penetran a través de la piel lesionada (cortes, rasguños, picaduras, etc.). La clínica comienza de forma típica como pequeñas vesiculopústulas que se rompen dando lugar a costras amarillentas (costras melicéricas) en región perinasal y peribucal, aunque pueden afectarse otras localizaciones. Si las lesiones son escasas es suficiente el tratamiento tópico (después de descostrar con agua oxigenada o aceite de oliva, aplicar dos-tres veces al día una pomada con ácido fusídico o mupirocina durante 7-10 días), pero si son muchas las lesiones hay que añadir un tratamiento sistémico (penicilina o eritromicina durante 7-10 días). En un 25% de los casos puede aparecer una glomerulonefritis aguda a las 3-4 semanas de la infección. Por último, cabe destacar que muchos procesos cutáneos como el eczema, la sarna, la pediculosis o las lesiones herpéticas pueden infectarse secundariamente por bacterias y cubrirse de costras melicéricas; esta evolución, no poco frecuente, se llama impetignización y obliga a añadir tratamiento antibiótico al del proceso primario. En la tabla 3 se detalla el diagnóstico diferencial del impétigo.

 

Herpes simple facial

Es una infección de piel y/o mucosas causada, en general, por el virus herpes hominis tipo 1. Es contagiosa, aguda y autolimitada aunque con gran tendencia a las recurrencias.

Primoinfección

El inicio es brusco, con máculas eritematosas agrupadas que rápidamente evolucionan a vesículas dolorosas, que posteriormente se erosionan y forman costras (fig. 5). Puede acompañarse de sintomatología general. La localización habitual es la perioral, pero puede localizarse en todo el tegumento facial. Las lesiones persisten entre 2 y 6 semanas antes de resolverse espontáneamente. Son útiles para mejorar el cuadro y acelerar la resolución los antivíricos orales (aciclovir, valaciclovir y famciclovir) y las curas locales con un antiséptico.

Fig. 5. Primoinfección herpética (virus herpes simple tipo I).

Recurrencias

Las recurrencias suelen precederse de una sensación prodrómica de prurito, quemazón u hormigueo. Posteriormente aparecen grupos de pequeñas vesículas que revientan formando costra. Curan en 7-10 días sin dejar cicatriz. La localización de la lesión suele coincidir con la del proceso primario. Los factores que precipitan las recurrencias son la fiebre, el sol, la menstruación, el estrés y los traumatismos locales entre otros. Son útiles el aciclovir, el valaciclovir y el famciclovir oral y el penciclovir tópico.

Herpes zoster facial

La infección comienza con un dolor o sensaciones anómalas en la piel unos días antes de la aparición de la erupción. Posteriormente aparecen los grupos de vesículas sobre una superficie eritematosa que se rompen y forman costra. La erupción suele ser unilateral y limitada a uno o dos dermatomas adyacentes. En el zoster oftálmico (afectación de la primera rama del trigémino) puede haber afectación ocular, por lo que el paciente puede requerir la revisión del oftalmólogo. Cuando existe afectación de la segunda y tercera rama del trigémino existen lesiones en la mucosa oral. En el zoster ótico (afectación de los nervios facial y auditivo) pueden existir vesículas a nivel periauricular, conducto auditivo externo (CAE) y timpánico, pudiendo producir síntomas auditivos y parálisis facial (síndrome de Ramsay-Hunt), por lo que debería ser valorado por el otorrinolaringólogo. En el 20% de los pacientes ancianos y más raramente en el resto de la población persistirá el dolor después de la curación cutánea (neuralgia postherpética). Para el tratamiento antivírico existen el aciclovir y sus derivados (valaciclovir y famciclovir) a dosis mayores que para el herpes simple. Conviene aplicar un tratamiento antiséptico local para evitar la sobreinfección y un tratamiento analgésico potente para reducir el dolor en la medida de lo posible.

Acné

El acné vulgar es una enfermedad inflamatoria crónica del folículo pilosebáceo muy común en adolescentes y adultos jóvenes. Es debido a una hiperactividad de las glándulas sebáceas por acción androgénica y a un bloqueo de su conducto de secreción; además, el sebo producido está químicamente alterado debido a la acción lítica de algunos microorganismos, más numerosos que en condiciones normales (Propionibacterium acnes, Pityrosporum orbiculare y S. epidermidis). El elemento clínico de la enfermedad es el comedón (folículo bloqueado), aunque los pacientes pueden presentar pápulas, pústulas, nódulos y quistes que pueden dejar hiperpigmentaciones y cicatrices residuales. La distribución de las lesiones es predominantemente facial, aunque pueden afectarse la espalda y el tórax. La presencia de una erupción acneiforme en una localización o grupo de edad no habitual debe hacernos pensar que diferentes sustancias químicas (algunos insecticidas, fungicidas o conservantes de la madera, cosméticos grasos, aceites de corte, etc.), medicamentos tópicos (alquitranes o corticoides) y sistémicos (hormona adrenocorticotrópica [ACTH], corticoides e isoniacida) pueden producir o empeorar el acné. Existen muchos tratamientos utilizados en el acné: agentes queratolíticos (peróxido de benzoilo, ácido retinoico, ácido azelaico, etc.), antibióticos tópicos (clindamicina y eritromicina), antibióticos sistémicos (tetraciclinas), antiandrógenos y la isotretinoína. La utilización de éstos depende de la gravedad del acné y del estado del paciente, debiendo ser pautados y controlados por el dermatólogo, sobre todo en el acné grave.

Acné rosácea

Dermatosis eritematosa facial que se presenta en pacientes de mediana edad, predominantemente mujeres. Su etiología es desconocida, pero se sabe que existe un desorden vascular (inestabilidad vasomotora con tendencia a la vasodilatación) y microbiano (presencia de Demodex folliculorum). El paciente presentará pápulas o pústulas (nunca comedones) sobre una superficie eritematosa telangiectásica en mejillas, mentón, frente y punta de la nariz (fig. 6). Las complicaciones tales como inflamación ocular (blefaritis, conjuntivitis y queratitis), linfedema crónico de la cara y rinofima, se observan con mayor frecuencia en varones. La aplicación de corticoides fluorados tópicos potentes en la cara puede dar lugar a una erupción parecida a la rosácea. El tratamiento consistirá en dar una tetraciclina o metronidazol oral durante 6 semanas, con la posibilidad de añadir un gel de metronidazol al 1% dos veces al día. Cuando el proceso es leve puede bastar con el gel de metronidazol. En la tabla 4 se detalla el diagnóstico diferencial del acné rosácea.

Fig. 6. Acné rosácea con rinofima asociado.

 

Dermatitis perioral

La dermatitis perioral es una entidad que afecta a adultos jóvenes que han sido tratados con corticoides tópicos potentes en la cara, aunque también se ha relacionado con cosméticos grasos y pastas dentríficas fluoradas. Alrededor de la boca se aprecian diminutas pápulas y pústulas rojizas que típicamente respetan la piel adyacente a los labios. El tratamiento consistirá en retirar la sustancia causante y aplicar una crema hidratante. La erupción puede empeorar los primeros días de la retirada del corticoide, pero el paciente debe ser convencido para no volver a utilizarlo. Una tanda de tetraciclinas orales durante unas semanas puede acelerar la resolución.

Sicosis de la barba

Son foliculitis infecciosas del área de la barba y tienen una etiología bacteriana o fúngica:

Sicosis estafilocócica

Es una foliculitis producida por el S. aureus y debida al traumatismo del afeitado, en el caso de los hombres, o de las depilaciones, incluida la electrólisis, en el caso de las mujeres. Suele manifestarse en forma de pápulas foliculares y pústulas diseminadas por la zona de la barba. Los pelos permanecen firmemente fijados y no pueden ser arrancados con facilidad, característica que distingue las infecciones bacterianas de las fúngicas. El tratamiento consistirá en un antibiótico sistémico (penicilina o eritromicina) y curas locales con antisépticos (fomentos con sulfato de zinc al 1/1.000) y antibióticos (mupirocina) durante 7-10 días. Aconsejaremos que durante unos días no se realice afeitado ni depilación en la zona.

Sicosis dermatofítica

Es una foliculitis exclusiva de los varones, más frecuente en zonas rurales, pues los hongos responsables son casi siempre zoofílicos (habitualmente Trichophyton verrucosum). Se manifiesta como una tumefacción inflamatoria confluente con múltiples pústulas en el mentón, mejillas o labio superior. Los pelos son fácilmente extraíbles. Puede existir fiebre, malestar y adenopatías. En algunas ocasiones puede producirse infección secundaria por estafilococos, por lo que un cultivo positivo puede confundir el diagnóstico. Es necesario un tratamiento antifúngico sistémico y curas locales con antisépticos (permanganato potásico al 1/10.000) e imidazólicos en crema durante 4-6 semanas.

Por último tenemos que distinguir estas entidades de la pseudosicosis de la barba. Esta entidad se produce por el crecimiento hacia dentro de los pelos de la barba y es más frecuente en individuos de raza negra. Las pápulas y pústulas inflamatorias se deben a la reacción de cuerpo extraño en el punto en el que el pelo crece en la piel.

Tiña de la cara (tinea faciei)

Es la variante facial de la tinea corporis o herpes circinado, siendo esta localización poco frecuente. Debe sospecharse en el caso de una erupción eritematosa descamativa unilateral o predominantemente en un lado de la cara (fig. 7). Suele presentar un aspecto anular con piel relativamente normal en el centro y un margen sobreelevado, descamativo, de color rosado o mal definido. Suele bastar con aplicar una crema imidazólica dos veces al día durante 2 semanas.

Fig. 7. Tiña de la cara (tinea faciei).

Lupus eritematoso

Enfermedad inflamatoria crónica, de etiología desconocida, incluida en el grupo de enfermedades autoinmunes del tejido conjuntivo. Existen tres formas cutáneas: lupus eritematoso crónico discoide, lupus eritematoso sistémico y el lupus eritematoso cutáneo subagudo. Trataremos los dos primeros, puesto que el tercero raramente afecta a la cara.

Lupus eritematoso crónico discoide

Las lesiones aparecen en placas con tres zonas diferenciadas: eritema en la parte periférica, hiperqueratosis predominantemente folicular y atrofia cicatricial en el centro (fig. 8). Se localizan preferentemente en la cara (sobre todo en dorso de la nariz, mejillas, orejas y labios), cuero cabelludo (dejando alopecia cicatricial), dorso de manos y pulpejos de los dedos. Las lesiones son fotosensibles. Su diagnóstico se realiza mediante visualización e inmunofluorescencia directa de una biopsia cutánea. Son tratados con fotoprotectores, corticoides tópicos potentes o antipalúdicos sistémicos.

Fig. 8. Lupus eritematoso crónico discoide.

Lupus eritematoso sistémico

La afección facial consiste en el clásico rash malar en alas de mariposa de inicio súbito que coincide con fases de exacerbación. A diferencia del proceso anterior, las lesiones desaparecen sin dejar cicatriz. Por la morfología y la localización de las lesiones puede ser similar a la rosácea; sin embargo, no existen pápulas ni pústulas; además, el resto de las manifestaciones sistémicas y la presencia de anticuerpos característicos nos darán el diagnóstico. La conducta terapéutica a seguir depende de la gravedad de la enfermedad y los órganos afectados. Para asegurar un tratamiento óptimo, la derivación al especialista es necesaria; éste puede ser un internista, un reumatólogo o un dermatólogo.

Dermatomiositis

Enfermedad autoinmune que afecta fundamentalmente a la piel y al músculo esquelético, provocando un proceso inflamatorio no supurativo. Dos de los signos cutáneos más característicos de la dermatomiositis son el eritema en heliotropo y las pápulas de Gottron (pápulas eritematovioláceas localizadas en las articulaciones interfalángicas de los dedos de las manos). El eritema en heliotropo consiste en un eritema y edema periorbitario violáceo, simétrico y de intensidad variable. El diagnóstico se confirma mediante la determinación de enzimas musculares, la biopsia muscular y la electromiografía. En pacientes mayores de 40 años puede indicar la presencia de una neoplasia interna. Suelen ser útiles para su remisión los corticoides y citotóxicos sistémicos y deben ser controlados por especialistas.

Lupus vulgar

Es la forma más frecuente de tuberculosis cutánea y en un 90% de los casos se localiza en cabeza y cuello. La lesión típica es una placa o nódulo de color naranja-rosado («en jalea de manzana»), sobre todo a la vitropresión, con atrofia central, crecimiento periférico y sin tendencia a la curación si no se instaura tratamiento. Cuando la lesión se cura deja una cicatriz que puede ser precancerosa. Es necesaria la biopsia para confirmar el diagnóstico. Con respecto al tratamiento, a pesar de que algunos autores creen suficiente una monoquimioterapia con isoniacida durante más de 1 año, en general la literatura se decanta por una poliquimioterapia de 9 meses, similar a la utilizada en la tuberculosis visceral.

Lupus pernio

Es una manifestación infrecuente de la sarcoidosis. Suele manifestarse como una placa rojo-violácea infiltrada de localización en nariz, mejillas y orejas. Se confirmará el diagnóstico mediante biopsia y es conveniente buscar otras manifestaciones clínicas de la sarcoidosis. Suele tratarse con corticoides tópicos potentes o intralesionales. Si existen manifestaciones sistémicas, existe una batería de tratamientos que deberían ser indicados por el especialista.

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