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Vol. 36. Núm. 8.
Páginas 300-304 (Noviembre 2000)
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la dieta mediterránea sobre la arterioesclerosis
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M I. Ostabal Artigasa
a Hospital La L??nea. C??diz.
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Cada día los aspectos relacionados con la nutrición son tenidos más en consideración a la hora de planificar y establecer estrategias de prevención primaria de las enfermedades cardiovasculares, siendo la modificación de los malos hábitos una manera eficaz de disminuir el riesgo cardiovascular.

En este artículo establecemos cuáles son las razones por las cuales se debe seguir defendiendo nuestra dieta mediterránea, ya que su riqueza en lípidos monoinsaturados y sobre todo ácido oleico actúan de forma muy beneficiosa sobre las lipoproteínas, provocando una elevación del colesterol HDL con una disminución del colesterol LDL.

Esta dieta tan extendida en nuestro entorno consiste en un aporte importante en frutas y hortalizas (ricas en antioxidantes), pescados, vinos, frutos secos y aliño con aceite de oliva y con poco protagonismo de los alimentos derivados del reino animal.

 

Uno de los aspectos más debatidos en el ámbito médico es la relación existente entre arterioesclerosis y estilo de vida, dentro del cual tienen un especial protagonismo los hábitos dietéticos.

En este artículo pretendemos establecer los beneficios de la dieta mediterránea sobre la patogenia de la aterosclerosis, para lo cual, previamente, resumiremos aspectos generales sobre la misma, pretendiendo hacer de este modo más comprensible la relación causa-efecto.

La aterosclerosis se caracteriza por la presencia de placas de ateroma. El proceso aterosclerótico no es degenerativo, sino que puede ser considerado como un proceso activo con la participación de elementos característicos de la inflamación crónica, acompañados de elementos de reparación, asentando, especialmente, en la pared arterial.

La formación de la placa de ateroma constituye el resultado de una compleja interacción entre el flujo, componentes sanguíneos y la pared vascular, momentos en los que pueden actuar de forma beneficiosa o perjudicial los alimentos que el paciente consume. Para que se forme la placa primero debe haber una inflamación con aumento de la permeabilidad endotelial, activación endotelial y atracción de monocitos (implicándose como inductora de estos procesos la LDH-oxidasa).

Posteriormente se produce crecimiento con proliferación de las células del músculo liso y síntesis de la matriz. La necrosis es probablemente debida también a efectos citotóxicos de los lípidos oxidados. La calcificación y osificación (evolución más tardía de la aterosclerosis) pueden ser consideradas como un proceso activo y la trombosis con acumulación de plaquetas y formación de fibrina es considerada una complicación del propio proceso aterosclerótico.

Los factores de riesgo para el desarrollo de aterosclerosis son fundamentalmente la hipercolesterolemia, la hipertensión arterial y el consumo de tabaco que son considerados los mayores y principales factores de riesgo de desarrollo de la enfermedad coronaria; otros factores añadidos son la obesidad, la diabetes mellitus y la baja concentración de lipoproteínas de alta densidad (HDL); sobre todos estos factores se puede actuar mejorando los hábitos dietéticos mediante una dieta mediterránea, siendo un buen modo de conseguir una buena prevención primaria y secundaria (tabla 1).

 

Las lipoproteínas con indudables efectos ateroscleróticos son la de baja densidad (LDL) y la beta-lipoproteína de muy baja densidad. La aterogenidad de las moléculas de LDL ha sido claramente demostrada en pacientes con defectos genéticos que afectan al receptor LDL (hipercolesterolemia familiar monogénica), pacientes que se caracterizan por presentar unos valores elevados de LDL plasmática y enfermedad aterosclerótica precoz.

La peroxidación lipídica puede llegar a representar una forma de daño tisular. Los ácidos grasos insaturados son un componente esencial de las membranas celulares y, por tanto, se cree que son importantes para su funcionamiento normal; sin embargo, son vulnerables al ataque oxidativo iniciado por los radicales libres de oxígeno. La peroxidación de lípidos que pueden ser ingeridos en la dieta puede suponer la incorporación de lípidos alterados a diferentes estructuras celulares. Actualmente se acepta que las LDL oxidadas (tabla 2) inician el proceso inflamatorio del endotelio vascular y, por otra parte, son capaces de promover la estimulación de factores de crecimiento, que inducen la proliferación y migración de células musculares lisas vasculares y la activación de genes de colágeno. Sobre las mismas pueden desempeñar un papel muy positivo los antioxidantes que contienen la dieta mediterránea.

 

Los antioxidantes pueden actuar mediante diferentes mecanismos: a) detención de la reacción en cadena de oxidación de la grasa, reaccionando con los radicales libres formados en ella; b) eliminación del oxígeno atrapado o disuelto en la sustancia; c) reacción con sustancias activadas del oxígeno evitando de este modo que se inicie la peroxidación lipídica o se produzcan sustancias con mayor poder oxidante, y d) eliminación de las trazas de ciertos metales como el cobre o el hierro, que catalizan algunas de las etapas de la oxidación.

Dieta mediterránea

La dieta mediterránea, tan comentada actualmente, ya fue defendida en los años cincuenta por Ancel Keys. Se define como tal la ingesta de unos determinados alimentos, esencialmente de origen vegetal (cereales, legumbres, verduras y frutas) con aceite de oliva como principal fuente de grasa, a lo que se suma un consumo equilibrado de vino con los pescados, frutos secos y carnes; no obstante, otra característica de la dieta mediterránea es el escaso consumo de productos de origen animal o derivados.

Grasas

El consumo de alimentos ricos en grasas saturadas y colesterol favorece el riesgo de arterioesclerosis. Un reciente estudio realizado en pacientes vegetarianos ha demostrado que la mortalidad por enfermedad isquémica fue un 24% inferior a los no vegetarianos, siendo un 34% menor en los que consumían pescado que en los que consumían carnes.

Además de haberse estudiado los fenómenos nocivos que inducen los ácidos grasos saturados sobre la arterioesclerosis se ha investigado la influencia de las grasas poliinsaturadas sobre el riesgo de la enfermedad coronaria. Existen indicios consistentes que confirman la relación inversa con el consumo de ácidos grasos insaturados y la enfermedad coronaria, en especial cuando se habla de ácidos poliinsaturados de la serie n=3 y de los monoinsaturados. La acción protectora de los ácidos grasos poliinsaturados es especialmente notoria con el ácido linoleico. El mecanismo por el cual las grasas actúan sobre la arterioesclerosis es su acción sobre el metabolismo de las lipoproteínas y de la glucosa. No existen conocimientos tan firmes de la acción de la grasa sobre la presión arterial, la biología de la oxidación, la coagulación, la función endotelial y la fibrinólisis.

El consumo de ácidos grasos saturados, del cual el máximo representante es el ácido palmítico, provoca un aumento del colesterol total a expensas del c-LDL actuando sobre un descenso en la actividad de sus receptores celulares. De los ácidos grasos poliinsaturados de la dieta el principal es el ácido linolénico, que procede sobre todo de los aceites vegetales como el del maíz y girasol. Cuando en la dieta los ácidos grasos poliinsaturados sustituyen a los saturados se produce un efecto hipocolesterolemiante tanto sobre el colesterol total como sobre el c-LDL y el c-HDL. Una familia especialmente reseñable, los poliinsaturados n=3 ingeridos habitualmente con el pescado disminuyen la concentración de triglicéridos, reduciendo la síntesis hepática.

El ácido oleico, ácido graso monoinsaturado, muy difundido tanto en las grasas vegetales como animales y característico del aceite de oliva, tiene notorios efectos sobre el colesterol transportándolo por las distintas lipoproteínas, ya que cuando sustituye al ácido palmítico desciende el colesterol LDL sin que se produzca ninguna alteración sobre el colesterol HDL, lo que determina una mejoría del cociente aterogénico. La dieta mediterránea rica en ácido oleico (procedente del aceite de oliva) disminuye el colesterol total y las LDL manteniendo o elevando el colesterol HDL. No obstante, la respuesta del colesterol plasmático a la dieta es distinta de un individuo a otro dependiendo de factores intrínsecos a la propia persona como son el hábito tabáquico, el índice de masa corporal o la constitución genética.

Las grasas saturadas favorecen el desarrollo de la obesidad y resistencia a la insulina, por lo que se debe reducir su consumo para un mejor control de estos pacientes. Por otra parte, la dieta rica en grasas saturadas favorece la elevación de las cifras de la presión arterial, mientras que las insaturadas tienen un efecto contrario o nulo.

La dieta mediterránea rica en ácido oleico induce cambios significativos en la mejoría de la función endotelial al reducir los valores plasmáticos de sustancias como el factor de von Willebrand y el factor inhibidor tisular que se origina cuando se lesiona la pared vascular. El fenómeno aceptado como mecanismo inicial de la aterosclerosis es que la oxidación de las partículas LDL inicia el proceso arterioesclerótico. Hay estudios in vitro que demuestran que la dieta rica en ácidos grasos monoinsaturados aumenta la resistencia a la oxidación. Además, la dieta mediterránea podría influir directamente en el propio proceso inflamatorio, ya que la presencia de ácidos grasos monoinsaturados reduce la adhesión de los monocitos a las células musculares lisas. Además, la ingesta de ácidos grasos poliinsaturados n=3 son capaces de prolongar el tiempo de hemorragia, descender los valores de fibrinógeno y sobre todo del factor de von Willebrand. No existe tanta información científica sobre la influencia de la dieta sobre el factor VII que se activa con la ingesta de grasa saturada, en especial en el estado posprandial, si bien las grasas insaturadas podrían reducirlo cuando sustituye a las grasas saturadas.

Las grasas monoinsaturadas parecen mejorar también la capacidad fibrinolítica. Con respecto a si existen dietas que superen a la mediterránea en cuanto a la prevención o mejora de la aterosclerosis no existe evidencia alguna. Sí que existen dos estilos dietéticos, además del mediterráneo, que podrían mejorar o prevenir el problema de la aterosclerosis y que son la dieta vegetariana y la dieta pobre en grasa (recomendada por el programa nacional del colesterol americano o dieta NECP-1).

La dieta vegetariana es muy poco aceptada por la población, mientras que la dieta NCEP-1 aporta hasta un 30% de las calorías en forma de grasa con menos de un 10% de saturados y un 7%-8% de poliinsaturados y un 12% de monoinsaturados, es rica en carbohidratos complejos y está recomendada por la Sociedad Americana e Internacional de Cardiología y aceptada por el consumidor. Sin embargo, la que mayor popularidad y divulgación tiene es la mediterránea, en la cual se cambia la grasa saturada por monoinsaturada. En la dieta mediterránea el 80% de los monoinsaturados proceden del aceite de oliva. Por otra parte, la dieta mediterránea determina un cociente arterioesclerótico más favorable que la dieta pobre en grasa, ya que desciende el colesterol LDH, pero mantiene superiores los valores del colesterol HDL. Otros efectos favorables de los monoinsaturados son el descenso de la presión arterial, de los componentes de la coagulación y de la fibrinólisis y su efecto protector sobre la oxidación de las LDL, así como su influencia sobre los elementos celulares involucrados en el inicio de la enfermedad.

Colesterol

El colesterol es otra sustancia que debe ser reducida de la dieta, aunque en condiciones normales existen factores que regulan la absorción de colesterol a nivel intestinal. En la medida de lo posible se evitará el abuso de los siguientes productos por su elevado contenido en colesterol (tabla 3). La colesterolemia aumenta o desciende de 4 a 6 mg/dl por cada 100 mg de colesterol que se añade o sustrae de la dieta.

 

Frutos secos

Los frutos secos son otros ingredientes en la dieta mediterránea y protectores cardiovasculares. Se definen como tal aquellos cuya parte comestible posee una composición menor del 50% de agua. La principal característica de los frutos secos es su elevado contenido energético debido a su pobre estado de hidratación y a su elevado contenido de lípidos. El contenido calórico oscila entre 5,3 y 6,6 kcal/g y el de grasas entre 0,51 y 0,74 g/g.

Su contenido en lípidos llega a suponer el 80% de las calorías. Son pobres en ácidos grasos saturados, oscilando entre un 5% y un 8% y ricos en ácidos grasos poliinsaturados; más del 90% son monoinsaturados. La avellana, el pistacho y la almendra contienen un elevado contenido en monoinsaturados, en particular en ácido oleico. Las pipas de girasol y las nueces tienen un elevado contenido en ácidos grasos poliinsaturados. Las nueces son las únicas que contienen cantidades considerables de ácido alfa-linoleico. Las proteínas de los frutos secos poseen una correcta digestibilidad y un buen valor biológico. También hay que tener en cuenta que los frutos secos contienen cantidades de fibras relativamente importantes comparadas con la mayoría de las frutas y verduras.

Con respecto a las vitaminas referir que la almendra, la avellana, los pistachos, los cacahuetes y las pipas son ricas en vitamina E. También aportan cantidades importantes de tiamina, niacina y riboflavina.

Las personas que consumen de forma habitual frutos secos presentan un bajo riesgo de enfermedades cardiovasculares. Es aconsejable el consumo de unos 6 g diarios por persona de frutos secos. El efecto protector del consumo de frutos secos frente a las enfermedades cardiovasculares parece independiente de la influencia de otros componentes de la dieta. El consumo de frutos secos también se asocia con una baja tasa de mortalidad total.

Las dietas con aporte de frutos secos reducen el colesterol total y el colesterol de las lipoproteínas de baja densidad en un 4%-6% y en un 9%-20%, respectivamente. Por otra parte, mantienen las concentraciones de colesterol de las lipoproteínas de alta densidad. En resumen, el consumo habitual de avellanas, incluso en dosis bajas, produce efectos beneficiosos sobre los lípidos del plasma. Recientemente se ha llevado a cabo un estudio en el que se ha evaluado el efecto hipolipidemiante de las nueces, ricas en ácido linoleico y alfa-linolénico sobre el perfil lipídico de pacientes hipercolesterolémicos.

Fibra

La fibra puede definirse como una mezcla compleja de diferentes sustancias de origen vegetal que son resistentes a la hidrólisis por enzimas digestivas del ser humano. Se define como fibra dietética ciertos polisacáridos amiláceos que también son resistentes a la degradación enzimática intestinal y que son capaces de llegar al colon.

Las dietas ricas en fibra por norma suelen tener menor cantidad de grasas saturadas contribuyendo a la reducción de las cifras de colesterol. Algunas fuentes de fibra contienen cantidades considerables de alfa-tocotrienoles u otras sustancias con la actividad de la vitamina E que producirían una inhibición de la síntesis del colesterol endógeno.

La administración de esta fracción rica en tocotrienoles provoca una reducción de los valores séricos del colesterol total y colesterol LDL asociado a un descenso de la actividad de la HMG-Co A.

Algunos tipos de fibra pueden reducir la absorción intestinal de colesterol y ácidos grasos contribuyendo de esta manera al control de los valores séricos del colesterol. A través de las investigaciones llevadas a cabo hasta el momento se puede llegar a las siguientes conclusiones:

1) Si bien algunos tipos de fibra insoluble son capaces de reducir los niveles de colesterol, parece ser que las fibras solubles tienen un mayor poder hipocolesterolemiante.

2) Todas las fibras solubles presentan parecido efecto hipocolesterolemiante reduciendo no sólo los valores del colesterol total, sino también de la fracción LDL.

3) Las fibras solubles parecen no tener un efecto significativo sobre los niveles de colesterol HDL y triglicéridos.

4) El efecto hipolipidemiante es mayor en los pacientes que presentan una hipercolesterolemia basal.

5) Las recomendaciones actuales de fibra se sitúan entre 20 y 30 g/día (tabla 4).

 

Frutas y verduras

Los vegetarianos tienen una menor mortalidad coronaria que las personas que consumen carne de forma habitual. El efecto protector de la dieta vegetariana se explica en primer lugar por contener un porcentaje de grasas saturadas bajas y más alto de grasas poliinsaturadas y monoinsaturadas, lo cual da lugar a unas menores concentraciones de colesterol y LDL en el plasma. También la dieta vegetariana puede tener un mayor porcentaje de sustancias antioxidantes y un gran número de sustancias con efectos antiaterogénicos. Los vegetarianos tienen también una menor incidencia de hipertensión arterial y de diabetes mellitus.

Se ha observado que las plantas contienen fitoestrógenos, los cuales al igual que los estrógenos del ser humano pueden activar los receptores estrogénicos. Los fitoestrógenos no esteroides mejor conocidos son las isoflavonas, dardzeimas, geristeínas, formononetina y biocanina y el cumestano, sustancias similares a los 17-beta- estradioles.

Según la American Heart Association los adultos deberían consumir un mínimo de cinco raciones diarias de frutas, verduras o zumos de frutas. Se recomienda un consumo de 25 a 30 g de fibra al día y el 55%-60% de las calorías procederán de frutas, verduras e hidratos de carbono complejos.

Antioxidantes

La dieta mediterránea incluye un considerable número de sustancias antioxidantes. Los antioxidantes son sustancias que pueden actuar frenando o evitando la progresión de las lesiones ateromatosas. Dentro de los alimentos que poseen antioxidantes y que podrían tener un efecto beneficioso sobre el enlentecimiento en el desarrollo de la aterosclerosis figuran: los betacarotenos: hortalizas (zanahoria y fruta con piel); la vitamina C: frutas (kiwis y fresas, especialmente) y hortalizas; la vitamina E: aceites de semilla, cereales, frutos secos, verduras, y los flavonoides: ajo, cebolla, frutas, hierbas, hortalizas y vino.

Alcohol

En la actualidad se sabe que el uso moderado de bebidas alcohólicas resulta beneficioso para la salud logrando reducir tanto la mortalidad coronaria como la total.

Algunos de los efectos de las bebidas alcohólicas sobre algunos mecanismos aterogénicos son:

1) Sobre el perfil lipoproteico: aumentan el c-HDL, reducen el c-LDL, elevación posprandial a corto plazo de los triglicéridos y no producen cambios a largo plazo de los triglicéridos.

2) Reducción de la agregabilidad plaquetaria.

3) Efectos discutidos sobre el eje de la coagulación-fibrinólisis.

4) Elevación de la presión arterial a dosis muy altas.

Las propiedades beneficiosas anteriormente referidas pueden ser aplicadas a la ingesta del vino.

Éste contiene una serie de sustancias que determinan sus características (aroma, color, acidez, textura) como son ácidos, glicerol o polifenoles.

Los polifenoles o sustancias con uno o más anillos fenólicos unidos entre sí poseen un gran poder antioxidante. Los polifenoles se clasifican en seis tipos diferentes; no obstante, los más conocidos en el medio sanitario por sus efectos beneficiosos son los flavonoides y los estilbenos. Los compuestos polifenólicos de la dieta parecen tener un factor protector sobre la enfermedad cardiovascular, retrasando el inicio del proceso ateromatoso a través de la reducción de las reacciones de peroxidación y regulación negativa de los episodios trombóticos. Se ha descrito que el consumo de vino tinto produce una inhibición de la oxidación de la LDL. Se cree que los efectos de los distintos grupos polifenoles se potencian entre sí de tal modo que los flavonoides presentes en el vino potencian de 10 a 20 veces más la inhibición de la LDL- oxidación a lo que lo hace la vitamina E.

El reveratrol, la catequina y la percectina inhiben también la oxidación de la LDL. El reverastrol a concentraciones inferiores a los antioxidantes inhibe la expresión de las moléculas de adhesión ICAM-1 y VCAM-1 del endotelio como respuesta al estímulo provocado por el factor alfa de necrosis tisular y lipopolisacáridos, lo que conduce a una menor adhesión de monocitos y granulocitos al endotelio. No obstante, y, aunque cada vez se van encontrando más efectos beneficiosos de la ingesta moderada de vino tinto, éste sólo es bueno cuando se toma con moderación

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