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Inicio Medicina de Familia. SEMERGEN Un paciente con eritrodermia descamativa y eosinofilia
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Vol. 39. Núm. 4.
Páginas 242-243 (Mayo - Junio 2013)
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Carta al director
DOI: 10.1016/j.semerg.2013.01.002
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Un paciente con eritrodermia descamativa y eosinofilia
A patient with erythroderma desquamativa and eosinophilia
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M.T. López-Villaescusaa,
Autor para correspondencia
lopezvillaescusa@hotmail.com

Autor para correspondencia.
, M. Rodríguez-Vázqueza, M.E. Gómez-Sáncheza, R. Vera Berónb
a Servicio de Dermatología, Complejo Hospitalario Universitario de Albacete, Albacete, España
b Servicio de Anatomía Patológica, Complejo Hospitalario Universitario de Albacete, Albacete, España
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Sr. Director:

Presentamos el caso de un paciente de 35 años, alérgico a trimetoprima-sulfametoxazol, y diagnosticado de síndrome pluriglandular autoinmune tipo ii (alopecia areata universal, insuficiencia suprarrenal, hipogonadismo e hipotitroidismo primario). Estaba en seguimiento por oftalmología por retinosis pigmentaria y cataratas polares posteriores. Realizaba tratamiento con L-tiroxina 100mg/día, hidroaltesona 20mg/día y solución inyectable de testosterona quincenalmente. El paciente acudió a urgencias por progresión de lesiones cutáneas de 10 días de evolución, como un exantema maculoso de inicio en parte superior del tronco. Como antecedente destacaba la introducción en las 2 semanas previas de alopurinol, 100mg/día, para el tratamiento de una hiperuricemia asintomática.

En la exploración física se observaba una eritrodermia descamativa, acompañaba de edema facial con inyección conjuntival (fig. 1). No se palpaban adenopatías, pero sí una discreta esplenomegalia, la temperatura corporal era de 38°C. El estudio analítico mostró aumento de creatinina, con valores de 1,76mg/dl y urea de 66mg/dl, aumento de leucocitos 17.370/μl con 13.210/μl neutrófilos y 6.200/μl eosinófilos. En la biopsia cutánea se objetivaba una dermatitis de internase vacuolar con extravasación de hematíes y paraqueratosis.

Figura 1.

Dermatitis exfoliativa que evoluciona en dirección craneocaudal hasta alcanzar un estado eritrodérmico, acompañado de edema facial. Se observa en el paciente alopecia areata universal, asociada al síndrome pluriglandular autoinmune tipo ii.

(0,16MB).

Se realizó el diagnóstico de síndrome de hipersensibilidad a alopurinol e ingresó, pautando metilprednisolona intravenosa a dosis de 1mg/kg/día, y antibioterapia. A los 10 días el paciente había mejorado considerablemente de las lesiones cutáneas y se normalizaron los parámetros analíticos, por lo que le fue dada el alta.

En los últimos años ha crecido la prescripción farmacéutica; se estima que el 45% de la población son personas mutimedicadas, es decir, toman 3 o más fármacos. Esta situación, junto con la constante introducción de nuevos principios activos, supone un incremento de los efectos secundarios adversos secundarios a su uso. El síndrome de hipersensibilidad a fármacos, también llamado síndrome mononucleosis-like, síndrome de hipersensibilidad retardada multiorgánica inducida por fármacos, síndrome de DRESS (Drug Rash With Eosinophilia and Systemic Symtoms)1, o recientemente denominado DIDMOHS (Drug-Induced Delayed Multiorgan Hypersensitivity Sindrome), constituye una reacción inmunológica que aparece tras la exposición a determinados fármacos2, probablemente influida por la acumulación de metabolitos tóxicos e infecciones víricas, como la reactivación del virus herpes humano 6, recientemente incluido dentro de los criterios diagnósticos3,4. Se caracteriza por presentar erupción cutánea, asociada a eosinofilia y síntomas sistémicos, que condicionan el pronóstico de la enfermedad, relacionándose con una elevada mortalidad. Las lesiones cutáneas aparecen entre la semana 2 y 8 tras el inicio del fármaco, y consisten en un exantema maculoso generalizado y confluente que progresa hacia una eritrodermia descamativa. Característicamente se asocia fiebre, malestar general, edema facial y adenopatías, con posible afectación mucocutánea. Entre la afectación de órganos internos destaca: la disfunción hepática, la nefritis intersticial aguda y la neumonitis intersticial5. Clásicamente se ha relacionado con los antiepilépticos aromáticos (fenitoína, carbamacepina y fenobarbital), dando lugar a reacciones de características similares y mostrando reactividad cruzada entre ellos, pero la lista de fármacos implicados crece constantemente (sulfona, minocilina, fenilbutazona, sorbinil, metildopa, fenildima, ceftazidima, sulfasalacina, deferasinox, etc.)6,7 Entre estos, el alopurinol es un fármaco de los que más casos de se han descrito, otorgándole características específicas al cuadro8. El síndrome de hipersensibilidad producido por alopurinol se caracteriza por la ausencia de adenopatías y la mayor afectación renal, ambos objetivables en nuestro paciente. El oxipurinol es un metabolito activo del alopurinol, implicado en la etiopatogenia de la reacción9. La severidad del cuadro está relacionada con el tiempo de exposición al fármaco una vez que se han iniciado los síntomas.

En este proceso de disregulación autoinmune está descrita la aparición posterior de cuadros autoinmunes tras periodos asintomáticos. Quizá la enfermedad de base de nuestro paciente se podría considerar un factor de riesgo para el desarrollo de síndrome de hipersensibilidad.

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