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Inicio Medicina de Familia. SEMERGEN Toxicidad pulmonar por amiodarona: no todo es insuficiencia cardiaca
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Vol. 45. Núm. 5.
Páginas 359-360 (Julio - Agosto 2019)
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Toxicidad pulmonar por amiodarona: no todo es insuficiencia cardiaca
Amiodarone pulmonary toxicity: Not everything is heart failure
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S.M. Santos-Seoane
Autor para correspondencia
smsspulp@yahoo.es

Autor para correspondencia.
, J. Rodríguez-Prida, M. Escudero
Servicio de Medicina Interna, Hospital de Cabueñes, Gijón, Asturias, España
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Caso clínico

Varón de 75 años, portador de un desfibrilador automático implantable (DAI) por episodios de taquicardia ventricular (TV) en el contexto de una cardiopatía isquémica con disfunción sistólica severa, que había consultado 3 meses antes por descargas apropiadas del DAI en relación con nuevos episodios de TV, presentando entonces una radiografía de tórax normal, iniciándose en ese momento tratamiento con amiodarona. Ingresa en el momento actual por astenia de 10 días de evolución, disnea de mínimos-moderados esfuerzos, tos seca y pérdida ponderal de unos 4kg. No refería fiebre, dolor torácico, palpitaciones ni edemas.

La radiografía de tórax evidenció la presencia de un patrón intersticial de aspecto reticular con áreas parcheadas de aumento de densidad en ambos hemitórax (figs. 1A y B). Se realizó una TACAR que confirmó la existencia de opacidades parcheadas de aspecto alveolar con broncograma aéreo de distribución peribroncovascular y subpleural en ambos pulmones, sin gradiente ápico-basal, asociando leve prominencia reticular a expensas de los septos interlobulillares, hallazgos todos ellos compatibles con una neumonía organizada criptogenética (figs. 2A y B). La DLCO se encontraba disminuida (22,7%). Se sospechó de toxicidad pulmonar por la amiodarona que fue suspendida, iniciándose tratamiento con corticoides y sotalol con vigilancia del intervalo QT, con evolución clínico-radiológica favorable.

Figura 1.

Patrón intersticial con áreas parcheadas de aumento densidad.

(0,03MB).
Figura 2.

Áreas parcheadas de aspecto alveolar y broncograma aéreo.

(0,08MB).
Discusión

La amiodarona es un fármaco antiarrítmico extremadamente eficaz. Su uso clínico aprobado se limita a arritmias ventriculares refractarias debido a una incidencia relativamente alta de efectos secundarios que pueden variar en severidad1. El uso de dosis más bajas (200-300mg/día) puede permitir la administración segura y eficaz en arritmias auriculares, como fibrilación o flutter. Sin embargo, incluso dosis bajas se asocian a efectos adversos significativos, sobre todo a nivel tiroideo, pulmonar, neurológico, cutáneo y ocular2. Muchos de estos efectos se deben a la acumulación tisular que se observa con tratamiento oral a largo plazo y no con tratamiento intravenoso de corta duración. Se estima una prevalencia de efectos secundarios del 15% en el primer año y hasta del 50% con tratamiento largos. Además, el 20% precisarían interrumpir el fármaco por efectos adversos graves2.

La toxicidad pulmonar es uno de los efectos adversos más graves, estimándose su incidencia en el 1-5%, siendo el efecto tóxico responsable de la mayoría de las muertes asociadas al uso de amiodarona. Otros efectos adversos serían: fotosensibilidad, coloración azul-grisácea de la piel, disfunción tiroidea, depósitos corneales, hepatotoxicidad y aplasia medular3.

La toxicidad pulmonar se manifestaría como neumonitis intersticial, neumonía organizada, síndrome de distress respiratorio del adulto, hemorragia alveolar difusa, nódulos pulmonares, masas solitarias y raramente como derrame pleural3. Generalmente ocurre tras meses o años del inicio del tratamiento4. Son factores de riesgo de afectación pulmonar una dosis acumulada alta (>400mg/día), una duración del tratamiento superior a 2 meses, la edad avanzada y la existencia de una enfermedad pulmonar preexistente.

La tos seca y la disnea están presentes en el 50-75% de los casos. Puede haber dolor pleurítico, pérdida de peso y fiebre en el 33-50%3. Además, pueden apreciarse crepitantes inspiratorios bilaterales.

Aunque la biopsia pulmonar es el gold standard, el diagnóstico de toxicidad pulmonar por amiodarona suele ser de exclusión, si otras posibilidades han sido descartadas y el paciente mejora con el cese del fármaco con o sin un ensayo de terapia con glucocorticoides5.

El tratamiento consiste principalmente en suspender la amiodarona. Los corticoesteroides (prednisona 40-60mg/día, con reducción gradual) pueden salvar la vida en casos graves y pueden usarse en pacientes con enfermedad menos grave en los que no puede retirarse la amiodarona. Debido a su acumulación en los tejidos y a su larga vida media de eliminación (25-100 días), la toxicidad pulmonar puede progresar inicialmente a pesar de la interrupción del fármaco6.

Confidencialidad de los datos

Los autores declaran que han seguido los protocolos de su centro de trabajo sobre la publicación de datos de pacientes.

Bibliografía
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Amiodarone pulmonary toxicity: A patient with three recurrences of pulmonary toxicity and consideration of the probable risk for relapse.
Intern Med, 45 (2006), pp. 1303-1307
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