La sífilis es una infección que se caracteriza por episodios de enfermedad clínica activa interrumpidos por períodos de infección latente. Los estudios sugieren que la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) modula su presentación clínica con mayor afectación de órganos, erupciones cutáneas atípicas y progresión más rápida hacia neurosífilis, así como a un impacto negativo sobre la viremia del VIH. Los resultados de las pruebas serológicas de la sífilis también pueden ser modificados en pacientes coinfectados.
Presentamos el caso de un varón de 64años, con antecedentes de relaciones sexuales de riesgo, atendido en la consulta por presentar infección VIH. Clínicamente presentaba cuadro constitucional y lesiones en la cavidad oral que no cedían con tratamiento antifúngico tópico. Se objetivó: lengua blanquecina, lesión rojo vinosa de 10mm de diámetro en el paladar duro que sugería sarcoma de Kaposi. En la analítica inicial: linfocitos CD4+10/ml y carga viral plasmática (CVP) del VIH de 2.769.629copias/ml. La serología previa de lúes fue negativa. Tras conocer los niveles de los linfocitos CD4 se inició tratamiento antirretroviral (TAR) con darunavir/ritonavir, tenofovir disoproxilo, emtricitabina y trimetoprim-sulfametoxazol. Ocho días más tarde presentó exantema maculopapuloso en el tronco y las extremidades, con algunas vesículas (fig. 1). Se suspendió el trimetoprim-sulfametoxazol y posteriormente, dada la progresión, el TAR. Sufrió un empeoramiento de sus lesiones dérmicas con aparición de lesiones ulceradas en el pene y presencia de fiebre de 39°C, enrojecimiento y disminución de la agudeza visual en ambos ojos. Se programa nuevo estudio analítico con virus ADN herpes virus 8 positivo y la nueva serología de sífilis mostró: RPR1/32, FTA-abs IgG reactivo 3+ y anticuerpos frente Treponema pallidum positivos. La exploración oftalmológica sugería uveítis de ambos ojos. Se inició tratamiento con corticoides y ciclopléjico tópicos, así como tratamiento con prednisona oral a dosis de 80mg/día. La bioquímica del líquido cefalorraquídeo fue normal, con serología luética negativa. Se consideró el diagnóstico de lúes secundaria con uveítis, posible síndrome de reconstitución inmune y sarcoma de Kaposi limitado a la mucosa oral. Se indicó junto al TAR tratamiento con bencilpenicilina, presentando reacción de Jarisch-Herxheimer leve. La evolución fue satisfactoria, y a la sexta semana presentaba una CVP de VIH de 284copias/ml, linfocitos CD4290/mm3 y título de RPR1/16.
El diagnóstico de la sífilis se realiza a través de pruebas serológicas, aunque son un método indirecto de diagnóstico, ya que se basan en la respuesta de la inmunidad humoral a la infección1. Así, hasta en el 2% de las personas infectadas, las pruebas reagínicas pueden ser falsamente negativas debido al efecto prozona. Este hecho puede ser más frecuente en el paciente infectado por VIH con inmunosupresión avanzada, pudiendo mostrarse respuestas con títulos serológicos altos o falsos negativos, lo que podría estar relacionado con la negatividad inicial en nuestro caso.
Por otro lado, la coinfección por VIH puede acelerar el curso natural de la sífilis y alterar su presentación clínica2, siendo más frecuente la superposición de las diferentes fases. Se han descrito casos de progresión rápida desde sífilis temprana a neurosífilis3, incluyendo neuritis óptica, uveítis, meningoencefalitis y sordera4, lo que podría explicar una posible infección reciente luética, con serología negativa inicial y rápida progresión clínica en nuestro caso.
La uveítis sifilítica se ha descrito con mayor frecuencia entre los pacientes infectados por VIH que entre los no infectados, y puede estar asociada con la reconstitución inmune5,6. El síndrome de reconstitución inmune (SRI) es una consecuencia clínica adversa de la restauración inmunológica antígeno-específica inducida por el TAR en personas infectadas por el VIH, por la que infecciones u otro tipo de patología preexistentes o subclínicas se reactivan o empeoran paradójicamente7. El SRI ocurre con mayor frecuencia en los pacientes que inician el TAR con estado muy inmunodeprimido, como en nuestro caso, y sobre todo en los individuos en que la CVP del VIH desciende más de 2log a los 90días de iniciado8. Esencialmente, cualquier patógeno que pueda causar una infección oportunista como resultado de la inmunodeficiencia celular puede provocar SRI cuando al recuperarse la inmunidad se produzca una reacción patógeno-específica9, siendo raro con la sífilis7.
En nuestro caso, la aparición tan florida de la sintomatología relacionada con el inicio del TAR y la rápida recuperación de los linfocitos CD4+ nos hace suponer que podría tratarse de un SRI, en el que una mejora de la inmunidad y el reconocimiento de los treponemas latentes favoreciera la aparición de una sintomatología tan abigarrada. En conclusión, la sífilis puede presentar manifestaciones clínicas atípicas, mayor velocidad de progresión y posiblemente, al iniciar el TAR, generar SRI cuando concurre con la infección por VIH.
Conflicto de interesesLos autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
