Sr. Director: Hemos leído con interés la nota clínica publicada en su Revista sobre Ginecomastia dolorosa secundaria a espironolactona1. Nos gustaría aportar el caso de un varón con ginecomastia secundaria al tratamiento con finasteride, un fármaco de uso muy extendido, que tiene reconocido como efecto secundario la aparición de ginecomastia, y que los autores1 no incluyen en el listado de agentes etiológicos.
Se trata de un varón de 80 años ingresado en el Servicio de Medicina Interna por ictus isquémico con hemiplejía facio-braquio-crural derecha. Presentaba los antecedentes de hipertensión arterial (HTA), diabetes mellitus tipo 2, cardiopatía isquémica, poliartrosis e hiperplasia benigna de próstata. Fue fumador en su juventud. No tenía historia de insuficiencia renal, abuso enólico ni hepatopatía. Seguía tratamiento regular con enalapril, torasemida, ácido acetilsalicílico, simvastatina y omeprazol. Así mismo, recibía tratamiento con 5 mg/día de finasteride desde hacía 4 años. En la exploración física, aparte del déficit neurológico descrito, se apreciaba aumento del tamaño de ambas mamas, de consistencia dura a la palpación, la cual resultaba ligeramente dolorosa. Estas alteraciones parecían llevar al menos dos años de evolución y no habían sido tenidas en cuenta. No se palpaban adenopatías axilares. El resto de la exploración, incluyendo la exploración testicular y la distribución del vello corporal fueron normales. De las exploraciones complementarias realizadas la función hepática, renal, las hormonas tiroideas y la radiografía de tórax no mostraron alteraciones significativas. La tomografía computarizada (TC) de cráneo presentó imagen de isquemia en región fronto-parietal derecha y signos de atrofia corticosubcortical. El paciente presentó complicaciones cardiorrespiratorias durante el ingreso y falleció el sexto día del mismo. La ginecomastia fue atribuida al tratamiento con finasteride.
Finasteride es un antiandrógeno de acción periférica, ya que inhibe reversible y selectivamente la 5-alfa-reductasa, bloqueando la conversión de la testosterona a la dihidrotestosterona2. Esta acción, que es la responsable de la reducción del tejido prostático androgenodependiente, también altera el balance estrógenos-andrógenos a nivel sistémico, incrementando el riesgo de ginecomastia e incluso de cáncer de mama en el varón3.
Aunque en la actualidad también es utilizado en el tratamiento de la alopecia androgénica masculina, la primera y principal indicación del finasteride es la hiperplasia benigna de próstata (HBP), para la que fue aprobado en 1992. El fármaco ha demostrado reducir el tamaño prostático, incrementar el flujo urinario máximo y mejorar el síndrome prostático y la calidad de vida de estos pacientes, siendo necesarios varios meses de tratamiento para advertir su eficacia. Finasteride es bien tolerado, carece de
interacciones clínicamente significativas y sus efectos secundarios, que son infrecuentes, suelen referirse a disminución de la libido, disfunción eyaculatoria e impotencia. La aparición de ginecomastia en pacientes bajo tratamiento con finasteride está documentada bibliográficamente y ha sido comunicada tanto con las dosis utilizadas para la HBP (5 mg/día)3-5 como con las empleadas en la calvicie androgénica (1 mg/día)6,7. Igual que sucede con la ginecomastia provocada por otros fármacos, la secundaria al tratamiento con finasteride se resuelve tras varias semanas de retirar el medicamento.
Consideramos que finasteride debería ser incluido en la investigación de los pacientes con ginecomastia.
