El diagnóstico diferencial del ojo rojo supone un reto al que se enfrentan frecuentemente los especialistas de Atención Primaria (AP). Para enfrentarlo, resulta fundamental la realización de una anamnesis exhaustiva y una exploración que deberá incluir la tinción ocular con fluoresceína, de manera que, si esta es positiva y, más específicamente, si permite visualizar una úlcera corneal de morfología dendrítica teñida de verde, nos indica que nos encontramos ante una queratitis herpética (QH)1. El origen de esta entidad es la infección por los virus del herpes simple 1 y 2 (VHS-1 y VHS-2). Una vez identificado el proceso herpético, el siguiente paso consiste en detectar de qué tipo se trata, pues el enfoque terapéutico puede verse modificado de manera radical en función de este, tal y como comprobaremos más adelante en el caso que nos ocupa1,2.
El manejo del herpes ocular (HO) es complejo y requiere de un control clínico estrecho, sobre todo, en las primeras semanas tras el inicio del tratamiento, el cual se basa en terapia antiviral oral o tópica combinada con antibiótico profiláctico tópico. Generalmente, los corticoides están contraindicados, pues suprimen la respuesta inmunitaria de los linfocitos B, lo que promueve la reactivación futura del virus, ocasionando un mayor riesgo de episodios recurrentes de QH que, implican a su vez, un riesgo incrementado de pérdida irreversible de la visión3.
Presentamos el caso de una mujer de 20 años que acude al servicio de Urgencias Oftalmológicas tras ser remitida por su médico de AP por presentar cuadro de 72 horas de enrojecimiento ocular izquierdo, acompañado de dolor, lagrimeo y pérdida de agudeza visual. No documenta antecedente traumático, pero revela la aparición de una lesión herpética en el labio superior semanas previas al cuadro clínico actual. A nuestra valoración, a nivel macroscópico destaca una llamativa hiperemia conjuntival en el ojo afecto, una opacidad corneal de color blanquecino en el eje visual, y al teñir el ojo con fluoresceína, una lesión corneal de aspecto dendrítico, temporal a la opacidad estromal. En la exploración con lámpara de hendidura, se observan más detalladamente las características microscópicas de la lesión: una lesión lineal ramificada con bulbos terminales y bordes epiteliales sobreelevados que contienen virus vivos, constituyendo así una úlcera verdadera que sobrepasa la membrana basal. Si deseásemos confirmar el diagnóstico, podríamos emplear la tinción con Rosa de bengala, que teñiría estas células periféricas desvitalizadas e infectadas por el virus. Por último, se observa una segunda lesión a nivel estromal en forma de inflamación corneal que asocia edema e ingurgitación de los vasos limbares adyacentes (fig. 1).
La combinación de estas dos lesiones indica que el efecto citotóxico local del virus ha provocado la respuesta inmunológica y reparadora del huésped, responsable de la inflamación focal del estroma. Por tanto, nos encontramos ante una paciente en la que coinciden simultáneamente dos tipos de QH: la epitelial y, una forma menos común, que es la estromal. La prevalencia de esta última se ha estimado en torno a 20-30% del total de QH, y, a diferencia de las formas clásicas, requiere de la administración tópica de corticoide además del tratamiento base4,5. Esta coexistencia de lesiones puede suponer cierta dificultad en el manejo, puesto que para la afectación estromal los corticoides tienen un efecto positivo al reducir la inflamación provocada por la respuesta inmune, mientras que, para el epitelio dañado, los corticoides pueden ir en contra de su reparación. Por ello, centrándonos nuevamente en nuestro caso, se decidió iniciar el tratamiento base con aciclovir (1 cm/4 horas) junto con tobramicina (1 gota/6 horas), implementándose con 2 gotas/2 horas de prednisolona al 2% una vez que el epitelio había cerrado.
Tal y como informan las guías de manejo del HO, la asociación de corticoides supera el balance beneficio-riesgo cuando nos encontramos ante un caso QH estromal, pues en varios ensayos clínicos controlados con placebo se han observado tasas de respuesta superiores a 60%1,6. No obstante, dos apreciaciones deben ser destacadas. La primera es que se ha evidenciado que el inicio precoz de corticoterapia tópica no repercute en un menor riesgo de afectación visual, por lo que, en casos dudosos se consideraría aceptable demorar la pauta de corticoides. La segunda apreciación se basa en los potenciales efectos adversos que supone la pauta prolongada de corticoides, pues se ha informado que, además de promover recurrencias del virus, supone un mayor riesgo de incremento de presión intraocular y desarrollo de cataratas6-8.
La experiencia clínica que nos proporcionan casos como el aquí descrito nos refleja la importancia de una correcta diferenciación de las distintas causas de ojo rojo, pero, además, cuando nos encontramos ante un caso de QH, el siguiente paso que resulta imprescindible, es el de identificar el tipo del que se trata, pues como hemos podido apreciar, la actitud terapéutica y el pronóstico visual difiere en gran medida entre los diferentes subtipos.
Por ello, la monitorización clínica de la QH ha de ser estrecha y en ausencia de destreza en el manejo de este tipo de patologías, se deberá solicitar valoración por un oftalmólogo lo antes posible, pues, si bien es cierto que en la mayoría de los casos la evolución será prácticamente silente, existe un porcentaje apreciable de pacientes que requieren un tratamiento específico que evite complicaciones tan fatales como la pérdida irreversible de la visión.
FinanciaciónPara la elaboración del presente artículo no se ha obtenido apoyo financiero de ninguna entidad interesada.
Conflicto de interesesLos autores niegan la presencia de conflictos de intereses de tipo ético o económico.
Consideraciones éticas:Previa elaboración del manuscrito, se obtuvo el consentimiento informado por escrito del paciente objeto de estudio, así como la aprobación del propio centro.
