INTRODUCCIÓN
Las bradiarritmias son frecuentes en los pacientes de edad, entre las más frecuentes se encuentran la bradicardia debida a disfunción del nodo sinusal y el bloqueo aurículo-ventricular (AV). La edad se asocia con una fibrosis progresiva en el nodo sinusal y el sistema de conducción AV. En ausencia de una causa reversible, en las bradicardias sintomáticas será precisa la colocación de un marcapasos permanente1. Se presenta un caso de bradicardia, prácticamente asintomática, en un paciente anciano, con hiperpotasemia y fibrilación auricular de base.
EXPOSICIÓN DEL CASO
Paciente de 77 años con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2, cardiopatía isquémica (infarto agudo de miocardio en 1999) y arritmia cardiaca por fibrilación auricular (FA). Está en tratamiento habitual con digoxina, ácido acetilsalicílico y enalaprilo.
Acude a un centro de Atención Primaria por detectar en autocontrol una glucemia elevada. Además, en la anamnesis presentaba sensación de astenia y mal estado general.
Se realiza electrocardiograma (ECG) donde se objetiva una bradicardia a 30 lat/min. (fig. 1A) por lo que se monitoriza y traslada a un centro hospitalario administrándose atropina durante el trayecto, con poca respuesta a la misma.
Figura 1. A) Electrocardiograma inicial. B) Electrocardiograma tras la corrección de la hiperpotasemia.
En la exploración física muestra buen estado general, normotenso, auscultación cardiaca sin soplos. Resto de exploración física dentro de la normalidad.
El ECG inicial mostraba una bradicardia a una frecuencia cardiaca (FC) de 29 lat/min con cambios significativos en el segmento ST y en la onda T. Se podían observar ondas T negativas en DII, DIII, aVF, y de V3 a V6. También subdesnivelación del segmento ST en las mismas derivaciones (fig. 1A).
Entre los parámetros analíticos destacaba una hemoglobina de 12,1 g/dl, un hematocrito de 41%, con un volumen corpuscular normal, leucocitosis (13,6 K/mcl) con neutrofilia (83,1%) y limfocitopenia (8,2%) con el resto de la fórmula normal. La protrombina y la tasa de protrombina (INR) eran normales y presentaba un aumento del fibinógeno (461 mg/dl). En la gasometría venosa el pH era normal. En la bioquímica destacaba: glucemia: 451 mg/dl, creatinina: 2,2 mg/dl, urea, creatinincinasa, CK-MB normales. Potasio: 6,2 mEq/l. Sodio y cloro normales. Osmolaridad: 316 mOsm/kg. Troponina-T negativa. Digoxinemia en rango normal (1,07 mcg/l). Glucosuria +++ y cetonuria .
Se procede a administrar una solución de 500 ml de suero glucosado al 10% con 12 UI de insulina rápida y se prefunden en 30 min. A la vez que se administra nitroglicerina en perfusión endovenosa a 10 mcg/min, enoxaparina subcutánea a dosis de descoagulación, insulina rápida endovenosa y perfusión de aleudrina a 2 mcg/min.
En el control analítico realizado a las dos horas se objetiva una corrección del potasio (5 mEq/l). A la vez se repiten las troponinas y la CK-MB, con resultados negativos. También se corrigen las alteraciones electrocardiográficas (fig. 1B), con una FC 40-50 lat/min.
Posteriormente se transfiere al paciente a un hospital de segundo nivel para colocación de marcapasos.
DISCUSIÓN
Un análisis más detallado de los ECG reveló que en el primero de ellos el eje eléctrico era derecho. El ritmo era idioventricular regular (por bloqueo AV completo) con el consiguiente QRS amplio. Los trastornos de la repolarización serían propios del lugar donde se originaba el estímulo. En el segundo ECG el eje se vuelve izquierdo. El ritmo también regular, pero originado en la unión AV. El QRS era menos amplio y se observaba, a diferencia de en el anterior ECG, una imagen de bloqueo bifascicular (BRDHH y HBA).
En este paciente coexiste una FA y unas alteraciones electrocardiográficas que inicialmente hicieron pensar en que podría en parte explicarse por un fenómeno de isquemia asintomático, en un paciente diabético mal controlado. No obstante, la repolarización del ritmo idioventricular ya es per se anómala por lo que se descartaría una isquemia miocárdica silente. El efecto nocivo de la hipercaliemia es la toxicidad cardiaca, la cual no se correlaciona muy bien con la concentración plasmática de potasio. Las manifestaciones electrocardiográficas más habituales son incrementos de ondas T picudas, aumento de la amplitud de la onda T, prolongación del intervalo PR y duración del QRS, y alteraciones de la conducción AV2.
Por otro lado, una digoxinemia normal se tiene que interpretar con cautela, puesto que los niveles plasmáticos de digital no siempre se corresponden con la impregnación miocárdica de digital3. Por lo que se pueden tener digoxinemias normales en la intoxicación por digital y, al contrario, valores de digoxinemia elevados en pacientes con FA bien controlada y sin signos de intoxicación digitálica.
Los sujetos de edad avanzada están predispuestos a desarrollar una hipercaliemia precipitada, la mayoría de las veces, por fármacos4. En este caso el paciente estaba tomando enalaprilo y se sabe que los inhibidores de la enzima conversora disminuyen la síntesis de aldosterona induciendo hiperpotasemia. Aunque existen casos ya descritos en la literatura de bloqueo AV por hiperpotasemia5, en la práctica diaria esta situación es poco frecuente. Las FA suelen presentarse con una frecuencia ventricular que acostumbra a ser de 100-160 lat/min. Si bien, se conoce que en los enfermos tratados o en los que presentan bloqueo AV de diverso grado, la respuesta ventricular es más lenta, pudiendo llegar al bloqueo completo con ritmo de escape que se diagnostica por un ritmo regular y lento con QRS ancho6.
La implantación posterior del marcapasos consiguió unas frecuencias de 70 lat/min con recuperación del estado general y de la astenia.
En resumen, se trata de un enfermo que padece un bloqueo AV completo con ritmo de escape idioventricular en un paciente con hiperpotasemia y FA de base. Al mejorar los niveles de potasio desaparece el bloqueo AV completo, se rectifican las alteraciones de la repolarización y se instaura un ritmo más favorable: un ritmo nodal.
Correspondencia: Q. Foguet Boreu.
Servicio de Urgencias. Hospital de Campdevànol.
Ctra. de Gombrèn, 20. 17530 Campdevànol. Girona.
Correo electrónico: qfoguetb@comg.es
Recibido el 31-08-05; aceptado para su publicación el 31-01-06.
