Paciente de 48 años, con único antecedente de hipertensión arterial (HTA) de reciente diagnóstico, sin tratamiento, que consulta al centro de salud por mareo, inestabilidad, disartria y disfagia severa al despertarse por la mañana donde objetivan cifras tensionales de 210/110mmHg que tratan con antihipertensivos controlando la tensión arterial hasta 160/90mmHg, pero ante la persistencia de la sintomatología neurológica remiten al hospital comarcal de referencia. A su llegada se objetiva además ptosis palpebral izquierda e hipoestesia derecha, por lo que se realiza de forma urgente una tomografía axial computarizada (TAC) craneal (fig. 1) donde se logra ver arteria vertebral izquierda hiperdensa, sin clara lesión isquémica establecida; ante sospecha de síndrome de Wallenberg se traslada al hospital provincial de referencia en la unidad de código ICTUS. Se realiza angio-TAC (fig. 2) donde se confirma la oclusión de un segmento de la vertebral izquierda (V4) con imagen de afilamiento progresivo donde se confirma la disección del segmento vertebral intradural, en la resonancia magnética nuclear (RMN) (fig. 3) se observa alteración en la intensidad de la señal a nivel de la región posterolateral izquierda del bulbo raquídeo con hiperintensidad y restricción en la difusión en relación con infarto agudo en esta localización. Se desestima fibrinólisis, dado las horas de evolución, y ante remisión de la sintomatología neurológica. El paciente evoluciona favorablemente los siguientes días, quedando como única secuela neurológica una disfagia severa a todas las texturas que ha mejorado en los controles evolutivos.
El síndrome de Wallenberg es una entidad con una incidencia y prevalencia desconocida, más frecuente en varones con una media de 60 años, con factores de riesgo cardiovascular que presentan una oclusión aguda de los segmentos intracraneales de la arteria vertebral más frecuentemente a causa de una disección espontánea. Se caracteriza por una tríada constante: síndrome de Horner, ataxia ipsilateral y alteraciones sensitivas. El diagnóstico es clínico-radiológico y la prueba gold standart es la RMN1, y una vez establecida la sospecha diagnóstica se debe proceder a la reperfusión del tejido isquémico, por lo que es fundamental determinar el tiempo de evolución de la clínica (3-6h máximo) para salvar lo antes posible el tejido viable. Tiene en general buen pronóstico, aunque este depende de la severidad de la lesión, las secuelas más comunes son la disfagia y el vértigo central2.
Al Servicio de Radiología del Hospital Marina Baixa, al Servicio de Radiología del Hospital General Universitario de Alicante, y a la Unidad de Código ICTUS del Hospital General Universitario de Alicante.
