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Vol. 155. Núm. 6.
Páginas 274-275 (Septiembre 2020)
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Vol. 155. Núm. 6.
Páginas 274-275 (Septiembre 2020)
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DOI: 10.1016/j.medcli.2020.06.005
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Lesión axonal difusa asociada a infección por COVID-19
Diffuse axonal injury associated with COVID-19 infection
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Alba Lopez-Fernández, Manuel Quintana-Diaz
Autor para correspondencia
manuel.quintana@uam.es

Autor para correspondencia.
, Manuel Sánchez-Sánchez
Hospital Universitario La Paz, Madrid, España
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Sr. Editor:

Se conoce como lesión axonal difusa (LAD) al daño microscópico en la sustancia blanca del cuerpo calloso y tronco encefálico, siendo una de las principales causas de disminución de nivel de consciencia y estado vegetativo en traumatismos craneoencefálicos (TCE), habiéndose identificado casos aislados de LAD en contexto de hipoxia1.

La presentación clínica se suele relacionar con la gravedad de la LAD, describiéndose un amplio espectro desde cefalea o vómitos hasta déficits neurológicos, disminución del nivel de consciencia o coma.

A pesar de que la patología por COVID-19 sea principalmente respiratoria y cardiovascular, pacientes con infección severa por SARS-CoV 2 están predispuestos a presentar patología neurológica, incluyendo encefalopatía, accidentes cerebrovasculares y miopatía2, habiéndose descrito tanto la hipoxia cerebral en contexto de neumonía grave, como la lesión inmunomediada, como mecanismos principales3.

Se trata de una mujer de 35años, que ingresó en UCI en contexto de insuficiencia respiratoria en marzo de 2020, sin conocerse ambiente epidemiológico o cuadro infeccioso previo. La paciente fue encontrada en su domicilio por los servicios de emergencia extrahospitalaria con saturación de oxígeno <50%, PA 80/45mmHg, FC 96lpm y GCS 3/15, por lo que se procedió a intubación orotraqueal y se trasladó a nuestro centro. Se realizó PCR SARS-CoV 2 que resultó positiva, con una radiografía de tórax compatible con neumonía bilateral por COVID-19. En su analítica al ingreso destacó: leucocitos 17,48×103/μL (N 83,5%, L 10,0%), linfocitos 1,00×103/μL, fibrinógeno 596mg/dL, D dímero 6.070ng/mL, proteína C reactiva 191mg/L, ferritina 403ng/mL, sin otras alteraciones significativas.

Se inició tratamiento con hidroxicloroquina, azitromicina, dexametasona y heparina de bajo peso molecular a dosis terapéuticas de 1,5mg/kg/día (enoxaparina 60mg/12h). La paciente requirió soporte hemodinámico con fármacos vasoactivos por inestabilidad hemodinámica durante 15 días con dosis máximas de noradrenalina de hasta 1μg/kg/min.

En la primera gasometría tras la conexión a ventilación mecánica (VM) se objetivó una PaFi (cociente PaO2/FiO2) de 60, por lo que se procedió a pronación prolongada, consiguiéndose una PaFi de 134. Dada la mejoría en la oxigenación, se decidió no realizar más ciclos de prono-supinación, con PaFis de 260 durante la primera semana en supino.

Durante su ingreso, requirió disminución progresiva de las necesidades de soporte hemodinámico. Se realizó traqueostomía percutánea a los 10 días de la intubación y se retiró progresivamente la sedoanalgesia. La paciente presentó abundantes episodios de desorientación espacio-temporal y fluctuación del nivel de consciencia con GCS entre 12-14, lo que conllevó un destete prolongado junto con mal manejo de secreciones. Tras 23 días de VM, se decanuló con buena tolerancia.

Dada la buena evolución de la paciente, se decidió el alta a planta convencional. Durante su ingreso en planta, continuó con tendencia al sueño y episodios de agitación, atribuyéndose en un primer momento a probable síndrome confusional. Debido a la persistencia de los episodios, se decidió realizar RM (fig. 1), donde se objetivaron múltiples lesiones focales localizadas en la unión de la materia gris-blanca en el cuerpo calloso, cápsulas internas y comisura blanca anterior. Estos hallazgos sugieren daño axonal difuso; dada la ausencia de traumatismo se valoraron otras etiologías, habiéndose descrito casos de pacientes graves en situación de distrés respiratorio1.

Figura 1.

RM cerebral en secuencias de susceptibilidad magnética. Se observan múltiples microhemorragias que afectan tanto al compartimento supra- como infratentorial, de localización más superficial en la unión corticosubcortical y profunda, con una afectación más significativa del cuerpo calloso, cápsulas internas y comisura blanca anterior. Estos hallazgos sugieren daño axonal difuso.

(0,07MB).

La paciente mejoró progresivamente de su condición respiratoria, manteniendo una disminución marcada de velocidad de procesamiento con alteración de atención y funciones ejecutivas. Fue dada de alta a domicilio tras 10 días en planta de medicina interna, siendo citada para seguimiento por neurología en consultas de deterioro cognitivo.

El diagnóstico definitivo de la lesión axonal difusa se establece mediante necropsia; sin embargo, existen hallazgos en la RM sugestivos de esta entidad, como microhemorragias en la región corticosubcortical de la convexidad, región posterior del cuerpo calloso y región lateral del mesencéfalo.

Repasando la historia de la paciente y dada la posibilidad de hipoxia como etiología de lesión axonal difusa fuera del traumatismo craneoencefálico, podríamos concluir que los datos hallados en nuestra paciente apoyan el diagnóstico de lesión axonal difusa en contexto de hipoxemia y distrés respiratorio agudo por infección por SARS-CoV-2. Hasta el momento se han reportado casos de hemorragias intraparenquimatosas en pacientes sin otra comorbilidad que la infección por COVID-194 y se han encontrado lesiones cerebrales con captación de contraste en anillo5, pero según nuestro conocimiento, aún no se han descrito casos que demuestren correlación entre COVID-19 y lesión axonal difusa.

Bibliografía
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COVID-19–associated acute hemorrhagic necrotizing encephalopathy: CT and MRI features.
Radiology., (2020), pp. 201187
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