Buscar en
Gastroenterología y Hepatología
Toda la web
Inicio Gastroenterología y Hepatología Tuberculosis intestinal que simula carcinoma colorrectal diseminado
Información de la revista
Vol. 36. Núm. 7.
Páginas 461-463 (Agosto - Septiembre 2013)
Compartir
Compartir
Descargar PDF
Más opciones de artículo
Visitas
4196
Vol. 36. Núm. 7.
Páginas 461-463 (Agosto - Septiembre 2013)
Carta científica
Acceso a texto completo
Tuberculosis intestinal que simula carcinoma colorrectal diseminado
Intestinal tuberculosis mimicking disseminated colorectal carcinoma
Visitas
4196
José Miguel García-Castro
Autor para correspondencia
garciacastro82@hotmail.com

Autor para correspondencia.
, Rosario Javier-Martínez, Manuel López-Gómez, Carmen Hidalgo-Tenorio, Miguel Ángel López-Ruz, Juan Jiménez-Alonso
Unidad de Enfermedades Infecciosas, Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario Virgen de las Nieves, Granada, España
Este artículo ha recibido
Información del artículo
Texto completo
Bibliografía
Descargar PDF
Estadísticas
Figuras (2)
Texto completo
Observación clínica

Varón de 51 años, con antecedentes personales de enfermedad pulmonar obstructiva crónica y tabaquismo activo (2 paquetes diarios; 52 paquetes/año). Consultó por presentar un cuadro clínico crónico, de un año de evolución, consistente en diarrea, con más de 10 deposiciones acuosas diarias, frecuentemente de presentación nocturna, sin emisión de productos patológicos ni sangrado evidente. Añadía tenesmo rectal, incontinencia fecal, hiporexia marcada, pérdida ponderal de 10 kg y febrícula vespertina intermitente. La exploración física fue normal y un estudio analítico con marcadores tumorales, perfil tiroideo y coprocultivo no mostró hallazgos. En una primera colonoscopia se apreció una masa mamelonada y vegetante, de carácter estenosante, a 10 cm del margen anal (fig. 1). Se realizó una resonancia magnética pélvica que informó de un tumor circunferencial en tercio medio y superior de recto, con extensión a sigma y de hasta 10 cm de longitud, presentando infiltración transmural y de grasa de mesorrecto, con 4 adenopatías locales (compatible con tumor de recto-sigma en estadio T3N2). El estudio de extensión se completó con una tomografía por emisión de positrones (PET), donde además de la lesión descrita, se observó un engrosamiento parietal circunferencial en colon izquierdo con comportamiento hipermetabólico, indicativo de neoplasia sincrónica, y una intensa actividad hipermetabólica heterogénea en ambos campos pulmonares y región laterocervical izquierda, compatible con enfermedad metastásica (fig. 2). El estudio histológico de la biopsia mostró, sin embargo, un tejido inflamatorio de granulación inespecífico, con acumulación de histiocitos y alguna célula gigante formando granulomas, sin estructuras neoplásicas. Se realizó una reevaluación diagnóstica con un tránsito intestinal con bario, en el que aparecieron múltiples defectos de repleción nodulares en colon, y una segunda colonoscopia en la que se obtuvieron biopsias para estudio microbiológico. Llegó finalmente el resultado del cultivo en medio de Lowëstein-Jensen del material de biopsia colónica, que mostró crecimiento de Mycobacterium tuberculosis complex. Se confirmó el diagnóstico de tuberculosis diseminada al ser positivas la intradermorreacción de Mantoux, con una induración de 12mm y el cultivo de esputo. Se inició tratamiento con isoniazida, rifampicina y pirazinamida, con buena tolerancia. En la revisión a los 3 meses el paciente había mejorado notablemente, con ganancia ponderal y desaparición de la febrícula y la diarrea, quedando asintomático al final del tratamiento.

Figura 1.

Masa rectal estenosante.

(0,09MB).
Figura 2.

PET combinada con TC que muestra áreas hipermetabólicas en colon izquierdo, campos pulmonares y región laterocervical izquierda.

(0,27MB).
Discusión

La tuberculosis sigue siendo una de las enfermedades infecciosas causantes de mayor morbimortalidad en el mundo y España, con una incidencia creciente, es uno de los países de Europa occidental con mayor número de casos1–3.

La tuberculosis gastrointestinal constituye el 3,5% de los casos de enfermedad extrapulmonar y coexiste con infección pulmonar activa o inactiva en el 76%. En el abdomen las áreas más afectadas son el tracto gastrointestinal en el 50%, el peritoneo en el 43% y los ganglios linfáticos mesentéricos en el 8%3 y esta afectación digestiva suele ocurrir tras la diseminación linfática o hematógena de la infección desde un foco pulmonar activo o en el contexto de una tuberculosis miliar. Otros mecanismos patogénicos serían la deglución de secreciones respiratorias infectadas o la extensión por contigüidad desde órganos afectados. Las zonas del intestino que se afectan con mayor frecuencia son la ileocecal y la yeyunoileal, que representan de forma conjunta el 75% de los casos, seguidas en orden decreciente por colon ascendente, colon transverso, colon descendente, sigma y anorrecto4. La afinidad por la región ileocecal parece relacionarse con su abundante tejido linfoide, la elevada tasa de absorción local y la estasis relativa que aquí sufre el contenido intestinal3. Las localizaciones en estómago (2%), duodeno (0,3%) y apéndice (1%) son excepcionales2.

El cuadro clínico es inespecífico y puede ser agudo o crónico. El síntoma más frecuente es el dolor abdominal (80%), seguido de pérdida de peso (66%), fiebre (35-50%), cambios en el hábito intestinal (20%) o diarrea crónica con síndrome malabsortivo. En la exploración física puede detectarse una masa en fosa ilíaca derecha hasta en el 25-50% de los casos3.

Respecto al diagnóstico, la intradermorreacción de Mantoux es positiva entre el 70 y el 86%4 y la radiografía de tórax muestra lesiones activas o cicatriciales en menos de la mitad de los pacientes2. Como técnicas de imagen son útiles el tránsito intestinal con bario, que puede mostrar úlceras, estenosis, contracción cecal e incompetencia de la válvula ileocecal y la tomografía computarizada que puede detectar engrosamiento asimétrico de la región ileocecal, adenopatías, hepatoesplenomegalia o ascitis3. La colonoscopia con ileoscopia es la herramienta diagnóstica de mayor valor. Las lesiones pueden tener múltiples aspectos y presentarse en varias localizaciones como úlceras, estenosis, seudopólipos, bandas fibrosas múltiples, masas o deformación de la valva ileocecal2. Las úlceras son las lesiones más frecuentes (70%) y suelen ser transversas, inferiores a 2 cm, poco profundas, de bordes bien definidos y rodeadas por una mucosa inflamada. Para el estudio histológico y microbiológico deben tomarse varias biopsias para aumentar la rentabilidad diagnóstica, con un número recomendado de 6, que se deben extraer de los márgenes de la lesión y de planos profundos, ya que los granulomas son submucosos5. Los estudios microbiológicos tienen baja sensibilidad e incluyen baciloscopia con tinción de Ziehl-Neelsen y cultivo en medio de Löwestein-Jensen que presenta los inconvenientes de tardar entre 4 y 6 semanas en aportar el resultado y de poder dar falsos positivos por la deglución de esputo contaminado en el contexto de una tuberculosis pulmonar activa2. En este sentido destacan los resultados de la técnica de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) sobre las muestras obtenidas por biopsia que, a su elevada sensibilidad, mayor a la de baciloscopia y cultivo, y especificidad (superior al 85%), añade la ventaja de la rapidez de los resultados, que pueden estar disponibles en 48 h3, habiéndose desarrollado también técnicas de PCR en muestras de heces6. En el estudio histológico, con la tinción hematoxilina-eosina se describe la lesión patognomónica, con granulomas epitelioides con células gigantes de Langhans y necrosis caseosa central, solo en el 20% de los casos, siendo frecuente la ausencia de caseificación y la descripción de un simple infiltrado inflamatorio crónico no específico2. Los estudios histológicos y microbiológicos tienen así, de forma aislada, baja sensibilidad, por lo que deben realizarse combinados en todas las muestras3.

El diagnóstico diferencial se plantea sobre todo con la enfermedad de Crohn y con la enfermedad tumoral. En este sentido, se han descrito algunos casos en los que el aspecto endoscópico de las lesiones llevó a sospechar inicialmente una neoplasia7.

El tratamiento es médico con la asociación de rifampicina, isoniazida, etambutol y pirazinamida durante 2 meses, seguidos de 4 meses con rifampicina e isoniazida1. Cuando se identifique sensibilidad a estos fármacos se puede retirar el etambutol. En caso de resistencia a isoniazida se debe sustituir por etambutol y prolongar la segunda fase del tratamiento hasta los 10 meses1. La cirugía, que ha de ser conservadora y siempre diferida, se reserva para pacientes que han desarrollado complicaciones3, los cuales varían del 25 al 50% en las diversas series, destacando obstrucción (15-60%), fistulización (2-30%), perforación (1-15%) y hemorragia (2%)8,9.

Nuestro caso muestra el complejo diagnóstico de la tuberculosis intestinal en un paciente que llegó a ser diagnosticado previamente de carcinoma colorrectal. La diferenciación clínica, endoscópica e histológica con la enfermedad tumoral y la enfermedad inflamatoria intestinal puede ser difícil, por lo que resulta necesario conocer y sospechar esta enfermedad e incluirla dentro del diagnóstico diferencial de los casos de diarrea crónica asociada a síndrome constitucional y a lesiones intestinales ulceradas o tumorales, aunque el paciente no pertenezca a los grupos de riesgo clásicos, siendo fundamental en estos casos tomar muestras de biopsia intestinal para estudio microbiológico.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Bibliografía
[1]
J. González-Martín, J.M. García-García, L. Anibarro, R. Vidal, J. Esteban, R. Blanquer, et al.
Documento de consenso sobre diagnóstico, tratamiento y prevención de la tuberculosis.
Enf Infec Microbiol Clin, 28 (2010), pp. 297
[2]
S.P. Misra, V. Misra, M. Dwivedi, S.C. Gupta.
Colonic tuberculosis: clinical features, endoscopic appearance and management.
J Gastroenterol Hepatol, 14 (1999), pp. 723-729
[3]
K. Horvath, R. Whelan.
Intestinal tuberculosis: return of an old disease.
Am J Gastroenterol, 93 (1998), pp. 692-695
[4]
J.F. Alvares, H. Devarbhavi, P. Makhija, S. Rao, R. Kottor.
Clinical, colonoscopic and histopatological profile of colonic tuberculosis in a tertiary hospital.
Endoscopy, 37 (2005), pp. 351-356
[5]
K.M. Kim, A. Lee, K.Y. Choi, K.Y. Lee, J.J. Kwak.
Intestinal tuberculosis: analysis and diagnosis by endoscopic biopsy.
Am J Gastroenterol, 93 (1998), pp. 606-609
[6]
M.A. Almadi, S. Ghosh, A.M. Aljebreen.
Differentiating intestinal tuberculosis from Crohn's disease: a diagnostic challenge.
Am J Gastroenterol, 104 (2009), pp. 1003-1012
[7]
S. Yu, J. Park, M. Kim, H. Lee, P. Jung, T. Ryu, et al.
A case of sigmoid colon tuberculosis mimicking colon cancer.
J Korean Soc Coloproctol, 28 (2012), pp. 275-277
[8]
A. Michalopoulos, V. Papadopoulos, S. Panidis, T. Papavramidis, A. Chiotis, G. Basdanis.
Cecal obstruction due to primary intestinal tuberculosis: a case series.
J Med Case Reports, 5 (2011), pp. 128
[9]
M. Ruiz Marín, F.M. González Valverde, J.A. Benavides Buleje, C. Escamilla Segade, M.F. Candel Arenas, E. Terol Garaulet, et al.
Perforación intestinal secundaria a tuberculosis intestinal.
Rev Esp Enf Digest, 101 (2009), pp. 439-451
Copyright © 2013. Elsevier España, S.L. y AEEH y AEG
Opciones de artículo
Herramientas
es en pt

¿Es usted profesional sanitario apto para prescribir o dispensar medicamentos?

Are you a health professional able to prescribe or dispense drugs?

Você é um profissional de saúde habilitado a prescrever ou dispensar medicamentos