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Inicio Gastroenterología y Hepatología Papel del digestólogo en el manejo del paciente obeso
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Vol. 40. Núm. 6.
Páginas 409-416 (Junio - Julio 2017)
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Vol. 40. Núm. 6.
Páginas 409-416 (Junio - Julio 2017)
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DOI: 10.1016/j.gastrohep.2016.08.001
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Papel del digestólogo en el manejo del paciente obeso
Role of the gastroenterologist in the management of the obese patient
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Antonio López-Serranoa,b,
Autor para correspondencia
lopez_antser@gva.es

Autor para correspondencia.
, Inmaculada Ortiz Poloa, Javier Sanz de la Vegaa, Eduardo Moreno-Osseta,b
a Servicio de Medicina Digestiva, Hospital Universitari Dr. Peset, Valencia, España
b Universitat de València, Valencia, España
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Resumen

La obesidad es una enfermedad con una elevada prevalencia a nivel mundial en la que el digestólogo puede tener una labor importante. Por una parte, algunas enfermedades digestivas son más frecuentes en este grupo de pacientes y es posible que sea necesario evaluarlos antes de la cirugía. Por otra, la cirugía bariátrica puede presentar complicaciones digestivas a corto y largo plazo en las que sea imprescindible nuestra actuación. Además, no podemos olvidar el papel que el tratamiento endoscópico puede tener en la pérdida de peso. El objetivo de la presente revisión es destacar el papel del digestólogo en el manejo del paciente obeso candidato y/o sometido a tratamiento quirúrgico o endoscópico de la obesidad.

Palabras clave:
Aparato digestivo
Cirugía
Complicaciones
Endoscopia gastrointestinal
Obesidad mórbida
Abstract

Obesity is a highly prevalent disease worldwide, and one in which gastroenterologists can play an important role. Some digestive diseases are more common in obese patients, and preoperative evaluation may be required in some cases. Additionally, bariatric surgery can lead to digestive complications in the short and long term that require intervention, and endoscopic treatment can be an important factor in weight loss. The aim of this review is to highlight the role of the gastroenterologist in the management of obese patients who are either scheduled for or have undergone surgical or endoscopic treatment for obesity.

Keywords:
Digestive system
Surgery
Complications
Gastrointestinal endoscopy
Morbid obesity
Texto completo
Introducción

La obesidad es una enfermedad que se asocia a una menor expectativa de vida. Además, se ha estimado para el año 2015 una prevalencia mundial de más de 700 millones de pacientes, por lo que es considerada una pandemia. El cambio en el estilo de vida es el principal pilar de su tratamiento, pero los resultados a largo plazo son desalentadores. Hasta ahora, solo la cirugía bariátrica ha conseguido que la pérdida de peso sea adecuada y duradera1, por lo que esta opción terapéutica es cada vez más demandada en un gran número de países2. En este contexto, el digestólogo tiene un protagonismo cada vez mayor en la valoración de enfermedades digestivas asociadas a la obesidad, en el tratamiento endoscópico de la obesidad en sí mismo y en el manejo inicial de ciertos efectos adversos derivados de la cirugía.

El paciente obeso con síntomas digestivos

El paciente obeso y con síntomas digestivos va a requerir un manejo clínico similar al del resto de los pacientes, aunque existen trastornos, como la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), los derivados de la litiasis biliar, las alteraciones funcionales, la esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) y el cáncer colorrectal (CCR), que requieren un enfoque especial.

Se ha descrito un elevado número de factores que favorecen el reflujo gastroesofágico en la obesidad. Por ello, múltiples estudios muestran que en los obesos existe un mayor riesgo de ERGE y sus complicaciones, como esofagitis péptica, esófago de Barrett y adenocarcinoma esofágico3–5. Entre los factores implicados, caben destacar: a) la grasa visceral, con una asociación significativa entre esofagitis y grasa visceral medida por tomografía computarizada6; b) el aumento de la presión intraabdominal, asociado, por una parte, a un incremento en el gradiente de presión gastroesofágico7 (favoreciéndose así la disrupción en la unión esofagogástrica y la presencia de hernia de hiato), y por otra, a un mayor gradiente de presión a través del esfínter esofágico inferior, todo ello directamente relacionado con el índice de masa corporal (IMC) y con el perímetro abdominal8–10; c) la disminución de factores antiinflamatorios (como adinopectina, factor de necrosis tumoral alfa e interleucina 6) y el aumento de factores proinflamatorios (como la leptina), que pueden favorecer el desarrollo de cáncer en la unión esofagogástrica11,12; d) la exposición a los estrógenos generados por el tejido adiposo; e) los hábitos alimentarios, como dietas predominantemente hipercalóricas, grasas, con hidratos de carbono simples y con escaso contenido en fibra13; f) el uso de fármacos inhibidores de la bomba de protones (IBP), causantes de un aumento de los episodios de reflujo no ácidos en pacientes obesos14, y g) la infección por Helicobacter pylori (Hp), aunque con un papel controvertido en la ERGE15,16. El abordaje terapéutico de la ERGE en el paciente obeso no difiere del de la población general, tomando especial relevancia la pérdida ponderal y las recomendaciones higiénico-dietéticas. Dentro del tratamiento farmacológico, los IBP son los fármacos de elección17.

La obesidad también favorece la formación de litiasis biliar, aumentando así la incidencia de eventos (como cólicos biliares, colangitis y colecistitis) que requerirán la práctica de una colecistectomía18,19 y, en ocasiones, una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) para el tratamiento de posibles coledocolitiasis. En este contexto, la obesidad se ha asociado a un aumento en el riesgo de pancreatitis post-CPRE, probablemente por la existencia de un exceso en la cantidad de tejido adiposo subcutáneo20. Factores como la alteración en el metabolismo de los lípidos ayudan a la formación de conglomerados de cristales de colesterol monohidrato, mucina, bilirrubinato cálcico y proteínas21. Las dietas hipercalóricas y con poco contenido en fibra, el sedentarismo y el síndrome metabólico incrementan también el riesgo de colelitiasis22, debido fundamentalmente a la secreción de bilis sobresaturada de colesterol23. Por otra parte, una pérdida ponderal rápida (>1,5kg/semana) secundaria a dietas muy hipocalóricas o a la cirugía bariátrica también favorecen el desarrollo de colelitiasis; de hecho, cuando la pérdida de peso supera el 25% respecto al original, la probabilidad de desarrollar colelitiasis asciende hasta un 48%, por lo que algunos autores han propuesto el tratamiento preventivo con ácido ursodesoxicólico24.

La litiasis biliar es el principal factor etiológico de pancreatitis aguda (hasta el 40% de los casos), por lo que la probabilidad de desarrollar pancreatitis aguda es mayor en personas obesas25. Además, la obesidad actúa como un factor de riesgo independiente de gravedad de la pancreatitis; se han descrito distintas hipótesis sobre su patogenia: la existencia de una situación proinflamatoria leve crónica en el paciente obeso26, el aumento en la grasa peripancreática, que puede favorecer la aparición de necrosis, un discreto deterioro de la microcirculación y la disminución en la capacidad respiratoria, que puede conllevar una mayor probabilidad de hipoxemia27.

Los estudios que vinculan la obesidad con trastornos funcionales digestivos, como la dispepsia funcional y el síndrome del intestino irritable, muestran resultados contradictorios, pero coinciden en que la diarrea y el dolor en el hemiabdomen superior son más prevalentes en pacientes obesos28,29. Una de las hipótesis patogénicas que vinculan la diarrea a la obesidad es el aumento de azúcares simples en la dieta, los cuales pueden favorecer el desarrollo de diarrea osmótica, aunque hasta el momento no existen estudios concretos sobre variables dietéticas específicas30. Por otra parte, el consumo de IBP debido a la ERGE podría favorecer el sobrecrecimiento bacteriano y síntomas relacionados, como meteorismo, dolor abdominal y diarrea31. Más contradictoria es la posible relación entre obesidad y otros síntomas frecuentes como náuseas, distensión abdominal o tenesmo rectal32.

La EHNA y el síndrome metabólico, presentes con frecuencia en el paciente obeso, aumentan el riesgo de desarrollar varios tipos de cánceres gastrointestinales33, entre ellos el CCR, preferentemente en varones34. Se ha comprobado que existe un aumento en la incidencia de pólipos adenomatosos y CCR en personas con EHNA35, sobre todo en el colon derecho, evidenciándose la necesidad de un control estricto en los programas de cribado en este tipo de pacientes. Además, la colonoscopia puede ser más compleja en estos pacientes, sobre todo en las mujeres, con un tiempo de intubación cecal mayor del habitual36. En la actualidad se desconoce el mecanismo patogénico exacto que condiciona la predisposición de los pacientes obesos al desarrollo de neoplasias, aunque el estado de inflamación crónica, con un desequilibrio en la producción de citocinas, podría tener un papel importante37. La presencia de niveles bajos de adinopectina (un inhibidor del crecimiento de células tumorales en el colon) en sangre se asocia a un aumento del riesgo de desarrollar arterioesclerosis y EHNA en pacientes con un elevado IMC o hipertrigliceridemia38,39, así como a un mayor riesgo de CCR40.

Valoración digestiva de pacientes obesos candidatos a cirugía bariátrica

La endoscopia digestiva alta (EDA) es el mejor método diagnóstico para detectar alteraciones en el tubo digestivo alto. Según la Asociación Europea de Cirugía Endoscópica y la Sociedad Americana de Endoscopia Gastrointestinal41,42, se recomienda realizar una EDA en todos los pacientes antes de la cirugía bariátrica, fundamentalmente antes de un bypass gastroyeyunal en Y-de-Roux (BPGYR)41. A pesar de ello, someter a pacientes asintomáticos a una EDA de rutina previo a la cirugía bariátrica sigue siendo controvertido43. No existe una buena correlación entre los síntomas y los hallazgos endoscópicos, hecho que apoyaría la utilidad de la EDA en este contexto44. Por otra parte, una de las preocupaciones en la endoscopia es el riesgo anestésico. Hemos de tener en cuenta las posibles complicaciones cardiopulmonares asociadas a la sedación, debido a la alta incidencia en estos pacientes de enfermedad pulmonar restrictiva, apnea obstructiva del sueño, hipertensión pulmonar y enfermedades cardíacas, con una tasa de mortalidad del 0,03% y una tasa de morbilidad del 0,54%45. Por lo tanto, es de suma importancia que la endoscopia en los pacientes obesos se lleve a cabo en un entorno bien equipado y por un anestesista experimentado. Si se tiene en cuenta la escasa relevancia clínica de la mayor parte de las lesiones descubiertas46, junto con el coste, los riesgos del procedimiento y las exploraciones secundarias generadas por esos hallazgos, muchos autores se muestran contrarios al abordaje endoscópico rutinario en pacientes asintomáticos47,48.

La infección por Hp está presente en nuestro medio hasta en el 60% de los pacientes candidatos a cirugía bariátrica46. Aquellos que están afectados y que se someten a un BPGYR tienen un mayor riesgo de úlceras marginales, riesgo que puede reducirse al erradicar la infección con anterioridad a la cirugía49. Este hecho no ha sido confirmado en un estudio reciente, por lo que diagnosticar y tratar la infección por Hp antes de la intervención tendría una utilidad cuestionable49,50.

Los pacientes obesos con litiasis biliar (asintomática) tienen, después de un BPGYR, un riesgo de presentar síntomas secundarios del 28-71%41–53, siendo necesaria una colecistectomía urgente hasta en un tercio de los pacientes en los 3 años posteriores a la cirugía51. Aun así, la mayoría de los estudios y metaanálisis evidencian que la colecistectomía profiláctica durante la cirugía laparoscópica no debe realizarse de forma rutinaria debido a que, en comparación con los pacientes sin colecistectomía asociada, presenta una mayor tasa de complicaciones y reintervenciones54–56, una mayor estancia hospitalaria y una mayor mortalidad57. La colecistectomía durante la realización del BPGYR estaría reservada para el subgrupo de pacientes con cálculos biliares sintomáticos o con una pared vesicular patológica56,57. En pacientes con colelitiasis sería recomendable valorar la presencia o no de coledocolitiasis para, en ese caso, realizar una CPRE previa a la cirugía, técnica que puede ser muy compleja posteriormente según el tipo de procedimiento quirúrgico empleado.

La incidencia de EHNA en pacientes con obesidad mórbida es de un 70%, pudiendo aparecer cirrosis hepática hasta en el 4% de los casos58–61. Generalmente, la esteatosis es leve, se mantiene estable y, tras la realización de un BPGYR, se produce una mejoría o normalización de la histología hepática en la mayor parte de los pacientes62,63. La aparición de fibrosis hepática condiciona un mayor riesgo de cirrosis y hepatocarcinoma y una mayor mortalidad63,64, por lo que es importante investigar su presencia y su gravedad. La biopsia hepática sigue siendo la principal técnica diagnóstica para determinar el grado de fibrosis y el pronóstico de la enfermedad65, pero no está exenta de posibles complicaciones66,67, habiéndose desarrollado técnicas alternativas no invasivas para la identificación de pacientes con fibrosis a partir de muestras de sangre68,69. Alternativamente, las técnicas ultrasonográficas basadas en la elastografía utilizando sondas especiales podrían ser útiles en estos pacientes70. Por tanto, antes de la realización de un BPGYR, se recomienda realizar una valoración hepática mediante la combinación de análisis de sangre y ecografía, investigándose el grado de fibrosis hepática de forma no invasiva dependiendo de la disponibilidad de cada centro. Cuando exista una sospecha firme de cirrosis hepática, esta debería ser confirmada mediante biopsia hepática.

Manejo de las complicaciones de la cirugía bariátrica

Las técnicas quirúrgicas realizadas con más frecuencia para el tratamiento de la obesidad, generalmente por vía laparoscópica, son el BPGYR, la banda gástrica ajustable y la gastrectomía en manga. Las complicaciones posquirúrgicas pueden ser precoces (como hemorragia digestiva, dehiscencia de la anastomosis, infección de la herida quirúrgica o úlcera en la anastomosis) o tardías (como estenosis anastomótica, fallo quirúrgico primario, dilatación del remanente gástrico, esofagitis, bezoar, esteatosis, colelitiasis). La mayor parte de ellas se relacionan con el tipo de técnica empleada y con la propia experiencia del cirujano71. La endoscopia terapéutica podría ser útil en algunos casos72, estando indicada en caso de aparición de náuseas, vómitos, disfagia, dolor retroesternal, dolor epigástrico o hematemesis, con el objetivo de descartar la existencia de ERGE, úlcera, estenosis o dehiscencia de las suturas.

La hemorragia gastrointestinal puede aparecer hasta en el 4% de los pacientes sometidos a un BPGYR, siendo más raro en caso de realizarse otras técnicas quirúrgicas73. Suele presentarse dentro de las primeras 48h tras la intervención. Se origina generalmente en la línea de sutura (remanente y reservorio gástricos) o en la anastomosis (gastroyeyunostomía o yeyunoyeyunostomía). Tendremos que tener en cuenta que el remanente gástrico y la yeyunoyeyunostomía serán inaccesibles a los endoscopios habituales, siendo necesario el uso de enteroscopios. Preferiblemente, la endoscopia debe realizarse en el quirófano y bajo anestesia general. Ante un BPGYR reciente debemos insuflar mínimamente o, si es posible, insuflaremos dióxido de carbono. El punto de sangrado suele situarse a 40cm de la arcada dentaria, en la línea de sutura. Si existe sangrado activo, se recomienda aplicar doble terapia mediante métodos mecánicos preferiblemente (clips) y adrenalina74, utilizando clips de gran volumen en caso necesario75.

La úlcera del estoma o úlcera marginal tiene una incidencia del 0,6-16%76, sobre todo del segundo al cuarto mes tras la cirugía, muchas veces en ausencia de síntomas. Suele localizarse en las anastomosis y, en el caso de BPGYR, en la cara yeyunal de la anastomosis gastroyeyunal. Aunque con escasa frecuencia, puede comenzar en forma de complicaciones como hemorragia o perforación; si se practica una endoscopia en esta situación, se aplicarán las técnicas endoscópicas terapéuticas habituales y, en caso de existir un punto de sutura no reabsorbible adyacente, se intentará extraer este. Además, se iniciará tratamiento con IBP o sucralfato durante 2-4 meses y se investigará la presencia de infección por Hp (preferiblemente mediante estudio del antígeno de Hp en heces)77. De forma preventiva, debe evitarse la toma de fármacos antiinflamatorios no esteroideos.

Para el diagnóstico de una úlcera del estoma excluido y/o una úlcera duodenal, el acceso endoscópico al estómago distal y al duodeno puede ser complejo, ya que podrían situarse a unos 2-3m de la boca. Para ello será necesario el uso de enteroscopios, con un éxito técnico del 65-87%78. En ocasiones es necesaria la práctica de una gastrostomía percutánea y acceder al estómago excluido tras dilatar el trayecto.

Las estenosis en las anastomosis aparecen en el 1-5% de los pacientes, generalmente a los 3-6 meses de la cirugía, siendo sintomáticos solo un tercio de los casos79. Las estenosis precoces suelen deberse a edema de las anastomosis, por lo que no se realizarán dilataciones en esta fase74. Las estenosis (tardías) suelen localizarse en la zona de la banda gástrica, en la anastomosis bursoyeyunal, en la anastomosis yeyunoyeyunal o deberse a adherencias. Si es accesible al endoscopio, el tratamiento de elección es la dilatación neumática (generalmente precisan de una a tres sesiones)79, utilizándose balones de 10-15mm de diámetro, con una efectividad del 60-100%74. Inicialmente, se recomienda una dilatación mínima (10mm) para poder traspasar la estenosis con el endoscopio de 9mm y descartar la presencia de úlceras en la zona distal a la misma, para posteriormente continuar con dilataciones de hasta 15mm de diámetro. Los factores predictivos de éxito terapéutico descritos con una sola dilatación son un mayor lapso de tiempo entre la cirugía y la aparición de los síntomas y el mayor diámetro conseguido tras la primera dilatación80. También se pueden realizar dilataciones con bujías (bujías de Savary-Gilliard); en este caso, ha de tenerse en cuenta la «regla de los 3» (no dilatar más de 3mm en la misma sesión) para evitar perforaciones. El uso de prótesis recubiertas puede ser una alternativa en caso de refractariedad.

La erosión o migración de la banda o anillo es la migración intraluminal de la banda, una complicación de aparición tardía que puede ocurrir en el 10% de los pacientes81. El tratamiento quirúrgico se reserva a los casos que precisen una nueva técnica quirúrgica, siendo la extracción endoscópica el tratamiento de elección. Se podrá realizar en un solo tiempo siempre que exista una importante erosión de la mucosa gástrica. En caso contrario, se ha de inducir la migración intragástrica de la banda, realizándose el procedimiento en 2 tiempos: inicialmente, inducción de necrosis de la mucosa gástrica que queda entre la banda y la prótesis mediante la colocación de una prótesis recubierta entre la banda y el resto de la pared gástrica; a las 3-6 semanas, extracción de la banda82. Para extraer la banda es necesario fragmentarla mediante el uso de plasma de argón a 80W de potencia o tijeras endoscópicas83. Siempre se ha de tratar previamente la existencia de celulitis o infección perigástrica.

La fístula gastrointestinal es una complicación temprana potencialmente grave. Pueden aparecer distintos tipos de fístulas, dependiendo de la técnica quirúrgica empleada. Tras un BPGYR, las fugas se suelen situar en la anastomosis gastroyeyunal, y con menor frecuencia en las líneas de sutura del remanente gástrico o en la anastomosis yeyunoyeyunal. En caso de gastrectomía en manga, las fugas se suelen localizar en el tercio proximal del estómago, próximo a la unión gastroesofágica84. Hasta en un 5% de los pacientes con BPGYR pueden aparecer fístulas gastrogástricas, una comunicación patológica entre el nuevo estómago creado y el resto del estómago excluido; esta se sospechará ante pacientes sin la pérdida de peso esperada o con síntomas de ERGE. En las fugas precoces (en las primeras 2 semanas tras la cirugía), el tratamiento quirúrgico reparativo suele ser la norma. Las fístulas que aparecen posteriormente suelen curar espontáneamente, aunque la endoscopia puede ser útil en caso contrario mediante la colocación de prótesis recubiertas tanto plásticas como metálicas42,85, o de clips de tamaño estándar o de gran tamaño86,87, aunque en fístulas de pequeño tamaño (de menos de 10mm de diámetro) también se pueden usar adhesivos tisulares y sistemas de sutura endoscópica88.

La ERGE suele mejorar simplemente con la pérdida de peso. En pacientes operados, la mayoría de los estudios demuestran una mejoría en la ERGE tras el BPGYR, mientras que la gastrectomía laparoscópica en manga y la banda gástrica no son tan eficaces en este sentido89. La acumulación de ácido gástrico en el remanente gástrico o en el estómago proximal, respectivamente, junto con la posible existencia de un trastorno motor previo (incluso su empeoramiento) o una menor distensibilidad gástrica tras la cirugía, parecen ser las causas que lo justifican90. Por ello, podemos considerar el BPGYR como la técnica de elección en pacientes obesos con ERGE.

El síndrome dumping se suele asociar a la realización del BPGYR y sus síntomas pueden aparecer tras la cirugía hasta en un 40% de los pacientes91. La causa es el paso rápido de nutrientes al intestino delgado. El tratamiento consiste en realizar un mayor número de ingestas y de menor volumen a lo largo del día, así como evitar los azúcares simples y no beber líquidos hasta 2h después de las comidas92. En casos severos, los análogos de la somatostatina pueden ser útiles. El tratamiento endoscópico mediante sistemas de sutura también puede ser efectivo93, reservándose la reintervención quirúrgica para pacientes muy seleccionados. Por otra parte, no es esperable que aparezca este síndrome tras la práctica de técnicas restrictivas, aunque su presencia ha sido descrita recientemente hasta en el 40% de los pacientes94. En todo caso, será importante realizar además un tratamiento suplementario específico para prevenir los posibles trastornos hidroelectrolíticos y los déficits de nutrientes como vitaminas (A, D, B1 y B12), ácido fólico, hierro, calcio, cinc, magnesio y cobre95.

En algunas ocasiones, los pacientes sometidos a un BPGYR pueden necesitar una CPRE terapéutica, con un éxito técnico de más del 80% al realizarse por vía retrógrada mediante el uso de un enteroscopio o un colonoscopio pediátrico96, por vía anterógrada a través de una gastrostomía percutánea97, e incluso mediante el acceso transgástrico a la vía biliar dirigido por un ecoendoscopio98,99.

Tratamiento endoscópico de la obesidad

Los pacientes obesos susceptibles de ser tratados mediante técnicas endoscópicas suelen ser los que presentan un IMC de 30-40kg/m2 sin comorbilidad y en los que fracasa el tratamiento médico. Sin embargo, puede aceptarse su indicación en otros supuestos, tales como un paso previo a la cirugía bariátrica en pacientes afectos de obesidad mórbida con elevado riesgo quirúrgico, en pacientes con un IMC>40kg/m2 y con contraindicaciones para la cirugía bariátrica o que la rechazan, y en pacientes con un IMC<30kg/m2 en circunstancias especiales tras un análisis individual de cada caso (por ejemplo, en diabéticos).

El balón intragástrico es el tratamiento endoscópico para la obesidad más frecuentemente aplicado. Es un sistema con una complejidad técnica media y que respeta por completo la anatomía gástrica. Tiene una eficacia aceptable a corto plazo y subóptima a largo plazo, con un moderado efecto beneficioso sobre las enfermedades asociadas a la obesidad moderada, si bien su perfil de seguridad es aceptable100–102. El balón provoca una sensación de saciedad precoz tras la ingesta, lo que conlleva un menor consumo calórico. Durante las primeras 48-72h el paciente suele presentar náuseas, vómitos, sensación de plenitud y dolor epigástrico tipo espasmódico que responden con dificultad a la medicación convencional, pero que ceden, por lo general, de forma paulatina. El balón se suele retirar a los 6 meses de su colocación, aunque algunos modelos pueden mantenerse incluso 12 meses103. Un metaanálisis publicado en el año 2008 recopila 3.608 pacientes de 15 estudios en los que se aprecia una pérdida media de peso de 14,7kg en un periodo de 6 meses104, lo que se traduce en un porcentaje de exceso de peso perdido del 32,1%; con respecto a la tolerancia, la tasa de retirada precoz del balón por diferentes motivos fue del 4,2%. Los mejores resultados se consiguen cuando tras la colocación del balón intragástrico, y durante los 6 meses que permanece el implante, se instaura un programa estructurado y supervisado consistente en la reeducación alimentaria y en la modificación de los hábitos alimentarios, con incorporación del ejercicio físico en la rutina diaria y en la adecuación del gasto energético diario con la ingesta calórica. Los pacientes que siguen un programa de este tipo y que posteriormente incorporan la farmacoterapia pueden conseguir mejores resultados a medio y a largo plazo. Pero a los 2,5 años de la extracción del balón, solo un tercio de los pacientes suelen mantener el peso perdido100. Se han descrito algunas complicaciones tras la colocación del balón intragástrico, tales como perforación gástrica en pacientes portadores de funduplicatura, dilatación gástrica en pacientes afectos de diabetes mellitus dependiente de insulina, perforación gástrica encubierta con formación de plastrón, oclusión intestinal por desinflado del balón, perforación esofágica, fibrilación auricular grave y fracaso renal agudo, algunos con desenlace fatal. Por ello, el balón intragástrico podría estar contraindicado en pacientes con trastornos psicológicos graves, drogodependencias, insuficiente comprensión del proyecto, enfermedades crónicas y/o graves, en pacientes con cirugía gástrica previa (incluida la cirugía de la ERGE), hernia de hiato de gran y mediano tamaño y en aquellos con úlcera duodenal o gástrica activa.

Los procedimientos endoscópicos derivativos (o malabsortivos) pretenden disminuir el contacto del bolo alimentario con un tramo de la pared intestinal para así disminuir la absorción de nutrientes. Entre ellos74, los más empleados son las derivaciones duodenoyeyunales, consistentes en manguitos impermeables de 60cm de longitud colocados a lo largo del duodeno e inicio de yeyuno; aunque presentan una eficacia a corto plazo elevada en pacientes con obesidad mórbida, su uso se ha suspendido por la alta incidencia de complicaciones, aunque la mayoría son leves105. Por otra parte, las técnicas endoscópicas restrictivas, basadas en disminuir el volumen gástrico mediante la aplicación de suturas gástricas transmurales, requieren un exquisito aprendizaje. Las más utilizadas actualmente son la técnica primary obesity surgery endolumenal –POSE– mediante el uso de una plataforma de operación sin incisiones (plataforma endoscópica IOP, USGI Medical, San Clemente, California, EE. UU.)106 y la gastroplastia endoscópica (por ejemplo, mediante el uso de OverStich™, Apollo Endosurgery, Austin, Texas, EE. UU.)107, con buenos resultados al año y a los 6 meses de seguimiento, respectivamente, y con una baja incidencia de complicaciones menores. Por último, el sistema de aspiración AspireAssist® (AspireBariatrics, King of Prussia, Pensilvania, EE. UU.) permite realizar aspiraciones del contenido gástrico de forma sencilla mediante un tubo de gastrostomía colocado por vía percutánea, con aceptables resultados a los 6 meses de tratamiento108.

Algunos pacientes pueden presentar un aumento en la tolerancia alimentaria y/o un incremento de peso inexplicado, en muchos casos debido al desarrollo de una dilatación progresiva de la anastomosis gastroyeyunal o a la existencia de un remanente gástrico de más de 5cm de diámetro109,110. La reintervención quirúrgica puede ser técnicamente muy compleja en estos casos. Alternativamente, el tratamiento endoscópico de rescate mediante escleroterapia podría ser efectivo111,112, así como la aplicación de técnicas restrictivas como los sistemas de sutura endoscópica85, o la colocación de clips de gran tamaño112.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

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