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Vol. 36. Núm. 4.
Páginas 274-279 (Abril 2013)
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Vol. 36. Núm. 4.
Páginas 274-279 (Abril 2013)
Progresos en Gastroenterología
DOI: 10.1016/j.gastrohep.2012.11.006
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Pancreatitis aguda por hipertrigliceridemia
Acute hypertrygliceridemic pancreatitis
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76902
Carla Senosiain Lalastra??
Autor para correspondencia
carsenosiain@gmail.com

Autor para correspondencia.
, Eduardo Tavío Hernández, Victor Moreira Vicente, Maite Maroto Castellanos, Maria Concepción García Sánchez, Marta Aicart Ramos, Luis Téllez Vivajos, José Luis Cuño Roldán
Servicio de Gastroenterología, Hospital Universitario Ramón y Cajal, Madrid, España
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Tabla 1. Patologías que producen hipertrigliceridemia
Tabla 2. Estudios de más de 5 pacientes que utilizan la plasmaféresis (PMF) en el tratamiento de la pancreatitis aguda por hipertrigliceridemia (PATG)
Tabla 3. Fármacos indicados para la hipertrigliceridemia
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Resumen

La pancreatitis aguda por hipertrigliceridemia es la tercera causa de pancreatitis aguda en la población occidental. Normalmente hay una alteración subyacente del metabolismo lipidémico, sobre la que actúa un factor secundario. La presentación clínica es similar a la de las pancreatitis agudas de otras etiologías, aunque su curso parece ser más tórpido y recurrente. Para su diagnóstico hay que saber que algunos parámetros de la analítica pueden estar artefactados, lo que puede conducir a un fallo en el diagnóstico. Tal es el caso de la amilasa, que puede estar falsamente descendida. El tratamiento se basa en sueroterapia intensa y analgesia. Cuando no responde al tratamiento conservador, deben utilizarse otros métodos para disminuir el nivel de triglicéridos. Para ello disponemos de la plasmaféresis, la insulina y la heparina. Este artículo pretende mostrar una revisión de la literatura actual sobre esta patología.

Palabras clave:
Pancreatitis aguda
Hipertrigliceridemia
Hiperlipidemia
Plasmaféresis
Abstract

Acute hypertriglyceridemic pancreatitis is the third cause of acute pancreatitis in the Western population. There is usually an underlying alteration in lipid metabolism and a secondary factor. Clinical presentation is similar to that of pancreatitis of other etiologies, but the course of acute hypertriglyceridemic pancreatitis seems to be worse and more recurrent. Some laboratory data can be artefacts, leading to diagnostic errors. This is the case of amylase, which can show false low levels. Treatment is based on intense fluidotherapy and analgesia. When there is no response to conservative management, other methods to lower triglyceride levels should be used. Several options are available, such as plasmapheresis, insulin, and heparin. The present article provides a review of the current literature on this entity.

Keywords:
Acute pancreatitis
Hypertriglyceridemia
Hyperlipidemia
Plasmapheresis
Texto completo
Introducción

La pancreatitis aguda por hipertrigliceridemia (PATG) se define por la presencia de altos niveles de triglicéridos (TG) y/o plasma lechoso, en ausencia de otros factores etiológicos de pancreatitis1,2. El alcohol y los cálculos biliares son las principales causas de pancreatitis aguda. En tercer lugar se encuentra la hipertrigliceridemia, causante del 1-38% de las pancreatitis3. Los pacientes con hipertrigliceridemia tienen un riesgo de desarrollar pancreatitis del 1,5%2. Cuando estos niveles superan los 1.000mg/dl, el porcentaje asciende al 20,2%4.

Etiología

La PATG suele desencadenarse por niveles de TG superiores a 1.000mg/dl.

Para llegar a estos valores, el paciente normalmente tiene una alteración subyacente del metabolismo lipidémico, además de un factor secundario5.

Dentro de la clasificación de Frederickson, las dislipemias tipoi, iv y V son las que se asocian con esta patología.

La hipertrigliceridemia familiar (hiperlipidemia tipoiv) es un trastorno autosómico dominante de origen desconocido en el que los niveles de TG están elevados de forma moderada, y los de colesterol de forma más modesta. Predomina un exceso de VLDL, ya sea por aumento de la producción o disminución de su catabolismo. La de tipo v es una variante más grave que incluye además una elevación de quilomicrones. Esta última es la más frecuente en la PATG, y se observa sobre todo en pacientes diabéticos, obesos o con enolismo crónico. En estos pacientes, un factor desencadenante, como puede ser la ingesta excesiva de grasas o hidratos de carbono, el alcohol o ciertos fármacos, puede aumentar la producción de VLDL y de quilomicrones, desencadenando la PATG6.

La única forma de dislipidemia que se ha reconocido como causa primaria de pancreatitis, sin necesidad de un factor desencadenante, es la tipoi (hiperquilomicronemia)7.

Cuando un paciente presenta una PATG, además de descartar una causa familiar, se deben descartar patologías que contribuyan a elevar los niveles de TG (tabla 1).

Tabla 1.

Patologías que producen hipertrigliceridemia

Causas de hipertrigliceridemia secundaria 
Obesidad 
Diabetes mellitus 
Hipotiroidismo 
Síndrome nefrótico 
Hepatitis víricas, fármacos o alcohol 
Alcohol 
Enfermedad de Von Gierke 
Síndrome de Cushing 
Embarazo (2.° y 3.er trimestre) 
Acromegalia 
Lipodistrofia 
Fármacos: estrógenos, furosemida, corticoides, betabloqueantes, azatioprina, tamoxifeno, 6-mercaptopurina, ciclosporina, metildopa, isotretinoína… 
Fisiopatología

Detallar la fisiopatología de la hipertrigliceridemia excede los objetivos de este texto, y respecto a su intervención en el desarrollo de pancreatitis aguda, el mecanismo exacto sigue sin ser conocido. Algunos autores incluso han puesto en duda su papel etiológico, remarcando que no tenemos la seguridad de que la hipertrigliceridemia sea causa, consecuencia o condición subyacente en cuanto al desarrollo de pancreatitis aguda8.

Existen varios trabajos, principalmente sobre modelos animales, que ayudan a esclarecer este punto. La teoría más extendida sostiene que la acción de la lipasa pancreática sobre un plasma con exceso de TG provoca la acumulación de ácidos grasos en el tejido pancreático. Estos, mediante la producción de radicales libres, dañan el páncreas tanto a nivel acinar como vascular9-11. Algunos autores hablan del papel secundario del exceso de TG exacerbando un daño preexistente. Sin embargo, diversos estudios encuentran posible que el exceso de TG sea una causa suficiente para el desarrollo de pancreatitis12.

Otra de las hipótesis planteadas habla del efecto isquémico a nivel pancreático debido a la hiperviscosidad plasmática causada por el exceso de TG13.

Como se puede deducir del texto, la fisiopatología de esta entidad no queda del todo clara.

Presentación clínica

La PATG tiene una presentación clínica similar a la de otras etiologías. Es habitual el dolor abdominal en el epigastrio, que se irradia a la espalda en la mitad de los casos. El dolor es de instauración rápida, con máxima intensidad a los 30min, y suele durar más de 24h. No es infrecuente que se asocie con nauseas o vómitos14. La fiebre puede encontrarse presente, pero este caso orientaría más a una complicación, como es la infección.

El clínico puede encontrarse con 4principales escenarios: diabético mal controlado con o sin historia de hipertrigliceridemia; alcohólico en el que se encuentra un plasma lechoso; paciente no obeso, no diabético y no alcohólico con hipertrigliceridemia secundaria a fármacos o dieta; o un paciente con hiperlipidemia familiar sin un factor secundario2.

En algunos pacientes pueden observarse algunos estigmas de hipertrigliceridemia crónica, como xantomas, xantelasmas, lipemia retinalis y hepatoesplenomegalia15.

Datos de laboratorio

La elevación discreta de TG puede estar presente en muchos casos de pancreatitis agudas de otras etiologías, sobre todo en las de origen enólico. Sin embargo, es muy raro que esta hipertrigliceridemia secundaria a la pancreatitis aguda supere valores de 1.000mg/dl. No se debe confundir esta con la hipertrigliceridemia grave causante de pancreatitis. Cuando los niveles de TG superan los 1.000mg/dl, el riesgo de pancreatitis aumenta considerablemente16. A partir de este nivel comienzan a formarse los quilomicrones y el plasma puede adquirir un aspecto lechoso.

Por otro lado, algunos parámetros analíticos pueden estar artefactados, y es conveniente conocerlos para evitar confusiones.

La amilasa puede mostrar valores falsamente bajos, a diferencia de la lipasa, que parece no artefactarse. Esto es así tanto para la medición en sangre como en orina. Se ha postulado la existencia de un inhibidor de origen desconocido, dejando un papel mínimo a los TG per se17. Para obtener un resultado verdadero, se puede recurrir a la dilución del suero con solución salina, o al cálculo del ratio amilasa urinaria/aclaramiento de creatinina18,19.

Así mismo, es frecuente encontrar una pseudohiponatremia. Esto se explica porque el sodio, solo presente en la fase acuosa del plasma, queda desplazado por el exceso de TG. Para encontrar el verdadero valor se debe recurrir a la ultracentrifugación o a la potenciometría directa, no así a la fotometría de llama o potenciometría indirecta20.

Además, el LDL está falsamente elevado, por lo que hay que hacer una medición directa con centrifugación o inmunoprecipitación21, sobre todo cuando se quiere hacer un estudio detallado de la dislipidemia.

Pronóstico

Tradicionalmente se ha creído que la PATG tenía peor pronóstico que las pancreatitis de otras etiologías. Sin embargo, en los artículos publicados hasta la fecha hay discrepancias al respecto.

En un estudio realizado por Navarro et al.22, en el que comparan 19 pacientes con PATG con 19 controles de forma retrospectiva, la PATG fue más recurrente y se asoció con un curso más grave. Esto está en consonancia con otro estudio de Lloret Linares et al.4

Sin embargo, otros autores no encuentran la relación entre el nivel de TG y la gravedad de la pancreatitis23. La limitación de estos estudios es que incluyen pacientes con un amplio espectro de pancreatitis agudas de diferentes etiologías. Por lo tanto, la evidencia actual parece apuntar más hacia el pronóstico desfavorable de esta patología.

Tratamiento

Hasta la fecha, no hay estudios comparativos entre las diferentes opciones terapéuticas. La base del tratamiento es similar a la del resto de pancreatitis agudas, es decir, dieta absoluta, sueroterapia y analgesia. Los cuidados de soporte, con especial énfasis en las medidas de prevención de la hipoxemia y el adecuado aporte de fluidos para mantener la oxigenación de los tejidos, son un factor fundamental24.

Hay controversia en cuanto a la necesidad de tratar la hipertrigliceridemia. Por una parte, parece lógico pensar que es necesario eliminar la causa subyacente en un intento de cortar la cascada inflamatoria. Con este fin, disponemos de diferentes opciones terapéuticas que se explican a continuación. Sin embargo, es frecuente que en las primeras 24-48h del inicio del cuadro los niveles de TG bajen considerablemente como consecuencia del ayuno, ya que se anula la absorción de quilomicrones desde el intestino al torrente sanguíneo. Además, si se inicia la nutrición parenteral hipocalórica, hay un descenso de secreción de VLDL desde el hígado, lo que reduce todavía más el contenido sanguíneo de quilomicrones25. Probablemente la actitud más sensata sea hacer un intento de tratamiento conservador y utilizar medidas más agresivas en caso de fracaso terapéutico, siempre dentro de un margen de tiempo de seguridad, y haciendo una valoración individualizada del cuadro clínico de cada paciente.

Plasmaféresis

La plasmaféresis (PMF) es el procedimiento por el que el plasma se separa de la sangre para depurarlo de sustancias patológicas. Posteriormente se puede infundir de nuevo el plasma depurado, o sustituirlo por soluciones de características similares. Se utiliza en muchas patologías, pero no fue hasta 1978 cuando se usó por primera vez para tratar a una paciente con hipertrigliceridemia26. Desde entonces hay muchos casos descritos en la literatura. La ventaja de la PMF es que consigue reducir los niveles de forma extraordinaria en unas 2h27.

En la tabla 2 se recogen los estudios con 5 o más pacientes con PATG tratados con esta técnica desde 1999 hasta la fecha actual7,28-33.

Tabla 2.

Estudios de más de 5 pacientes que utilizan la plasmaféresis (PMF) en el tratamiento de la pancreatitis aguda por hipertrigliceridemia (PATG)

Estudio  Número de pacientes tratados con PMF  Tiempo de inicio de PMF  Mortalidad  Complicaciones de PMF  Comentarios 
Lennerth et al.28 (1999). Retrospectivo  Primeras horas   
Yeh et al.29 (2003). Prospectivo  17  Media 72 h  2 shock y fracaso multiorgánico  3 náuseas y vómitos;1 shock anafilactoide;1 dolor torácico   
Chen et al.30 (2004). Casos controles histórico  20  Tardío (no especifica)  6,7%a  No especifica  Compara periodo sin PMF (n=34) con periodo con PMF (n=60)Sin diferencias significativas en mortalidad ni complicaciones entre los 2 grupos 
Kyriakidis et al.7 (2006). Retrospectivo  <48 horas  1 sepsis (necrosis infectada)  Todas eran graves.Se usó también heparina, insulina e hipolipemiantes 
Steffanutti et al.31 (2009). Multicéntrico retrospectivo  17  Tras fracaso médico (no especifica)  Mínimos efectos adversos   
Gubensek et al.32 (2009). Serie de casos. Retrospectivo  50  <24-48 h  6/40 (15%)  2 hipotensión (3%);1 hemorragia digestiva (1,5%);2 coagulación del filtro (3%)  Mortalidad más alta que otros estudios, pero al estratificar por gravedad, el % es similar 
Salazar Ramirez et al.33 (2010). Serie de casos. Retrospectivo  No especifica  No especifica  30% hipotensión transitoria  Casos graves de UVI 
a

Mortalidad global del periodo de PMF (incluye 60 pacientes, tanto a los que se les hizo PMF como a los que no).

Todos los estudios reflejados en la tabla encuentran que la PMF disminuye los niveles de TG a valores inferiores a 1.000mg/dl. La mayoría tan solo requieren una sesión, aunque en algunos casos se requieren hasta 3sesiones. Todos ellos combinan la PMF con dieta hipolipemiante, excepto Kyriakidis et al.7, que añaden heparina e insulina intravenosas. Cuando se inicia la PMF en las primeras 48h, el resultado es favorable en la mayoría de casos. Sin embargo, cuando la instauración del tratamiento se hace de forma más tardía, los resultados son peores, como reflejan los estudios de Chen et al.30 y Yeh et al.29. En cuanto a la seguridad de la PMF, se deduce por los datos que es una técnica bastante segura. Los efectos adversos del procedimiento derivan de las alteraciones hemodinámicas, como la hipotensión; de la alteración de la coagulación, como la hemorragia, y de la complicación del acceso venoso, como la infección.

Muchos estudios no encuentran ninguno de ellos7,28,30. En cambio, Yeh et al.29, Salazar Ramirez et al.33 y Gubensek et al.32 describen náuseas, vómitos, shock anafilactoide, hipotensión transitoria, hemorragia digestiva y dolor torácico. Todas ellas son leves, y no se relacionaron con la mortalidad.

Los efectos beneficiosos de la PMF no solo radican en la depuración de TG de la sangre, sino en la suplementación de lipoproteinlipasa (LPL) y apolipoproteínaCII cuando se utiliza plasma fresco congelado (PFC) en el remplazo volumétrico34. Sin embargo, la transfusión de PFC tiene el riesgo de reacciones alérgicas o la transmisión de enfermedades infecciosas, por lo que hay que valorar los riesgos y beneficios.

No parece que haya hasta la fecha estudios comparativos entre el tratamiento conservador y la PMF, pero dada la efectividad, parece razonable emplear esta herramienta terapéutica cuando el tratamiento conservador no consiga reducir los niveles a rangos de seguridad o el paciente no mejore en un margen de tiempo prudencial.

Insulina

Existen en la literatura varias series de casos que hablan del tratamiento exitoso de la PATG basado en la administración de insulina35-37. Su mecanismo de actuación está basado en la potenciación de la actividad de la LPL, que degrada los TG en ácidos grasos y glicerol, tras 3-4días de tratamiento38. También se ha comprobado que la insulina aumenta la expresión genética de la LPL39. Hay experiencia en el empleo de insulina tanto por vía subcutánea como intravenosa, aunque no se dispone de evidencia suficiente para recomendar una opción frente a la otra.

Frecuentemente, la PATG ocurre en pacientes diabéticos mal controlados, por lo que la insulinoterapia ayudaría tanto al control de la hipertrigliceridemia como de la hiperglucemia. No obstante, existen datos que apoyan su uso en pacientes no diabéticos, acompañándose del aporte simultáneo de soluciones glucosadas intravenosas30,31. Como efectos adversos puede haber alteraciones de la glucemia, por lo que es necesario realizar controles estrictos.

Heparina

La heparina se puede administrar de forma subcutánea o intravenosa, ya sea en combinación con insulina como de manera aislada40-45.

A pesar de que hay varias publicaciones que informan sobre la posibilidad de disminuir los TG en suero mediante la administración de heparina, su indicación no está clara. La acción de la heparina radica en la liberación plasmática de LPL endotelial, encargada de la degradación de TG. Sin embargo, este efecto es solo temporal, y conlleva a largo plazo una mayor degradación hepática de la enzima. Esto se traduce en que tras una disminución inicial, los niveles de TG aumenten de nuevo46-50.

Tratamiento a largo plazo

Todo paciente que presente una PATG debe ser estudiado para descartar que exista patología subyacente causante de la hipertrigliceridemia, e iniciar un tratamiento si fuese necesario. En aquellos en los que se detecte una dislipidemia primaria se deberá hacer un estudio familiar. El paciente debe ser informado de la gravedad del cuadro y ser educado en hábitos de vida saludables, es decir, una dieta baja en grasas, ejercicio y abstinencia de alcohol. Los pacientes diabéticos deben ser advertidos sobre la importancia de un buen control glucémico.

El tratamiento hipolipemiante debe ser iniciado en cuanto el paciente tolere la vía oral. En la tabla 3 se muestran las diferentes opciones terapéuticas, que se deberán elegir de forma individualizada para cada paciente.

Tabla 3.

Fármacos indicados para la hipertrigliceridemia

Fármaco  Mecanismo de acción  Comentario  Limitaciones 
Fibratos  Aumenta la LPL, disminuye la síntesis de TG  Fármacos de primera elección  Inicio de acción lenta 
Ácido nicotínico  Reduce la secreción de VLDL  Buen efecto a largo plazo  • Efectos secundarios frecuentes, como rubefacción facial• Inicio de acción lenta 
Estatinas  Inhiben la producción de colesterol  Uso solo en combinación con otros fármacos para acción sinérgica (p.ej., fibratos)  • Riesgo de miositis o miopatía• No son de primera elección 
Ácidos grasos omegaReducen la síntesis de TG, potencian la β-oxidación, aumentan la actividad LPL, aumentan la expresión de LPL del tejido adiposo  Acción inmediata. Acción potente  Sin limitaciones 
TG de cadena media  No formación de QM, potencian la β-oxidación de AG  Acción inmediata  Sin limitaciones 

AG: ácidos grasos; LPL: lipoproteinlipasa; QM: quilomicrones; TG: triglicéridos; VLDL: lipoproteínas de muy baja densidad.

Adaptado de Ewald et al.54.

Embarazo

Siempre se ha considerado a las embarazadas como grupo de riesgo. Hay estudios que dicen que hasta el 56% de las pancreatitis en este grupo son debidas a hipertrigliceridemia51. Sin embargo, otras la sitúan en cuarto lugar, con el 4%52.

Normalmente durante el embarazo hay una elevación gradual de los TG, alcanzando los máximos niveles en el segundo y tercer trimestre. Las cifras de TG pueden multiplicarse por 2 o 4 de sus niveles basales. La PATG suele producirse en pacientes que ya tienen una dislipidemia de base, y su prevención puede hacerse con una dieta baja en grasa y rica en ácidos grasos omega3. Las estatinas están contraindicadas durante el embarazo. En el tratamiento de la PATG hay casos publicados sobre la utilidad de la PMF, sin efectos secundarios para la madre o el feto53.

Financiación

No se ha recibido financiación de ningún tipo.

Conflicto de intereses

No hay conflicto de intereses.

Agradecimientos

Servicio de biblioteca del Hospital Ramón y Cajal.

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