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Vol. 41. Núm. 9.
Páginas 562-563 (Noviembre 2018)
Vol. 41. Núm. 9.
Páginas 562-563 (Noviembre 2018)
Carta científica
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Hemólisis masiva debida a sepsis por Clostridium perfringens secundaria a absceso hepático. Presentación de dos casos con un mismo antecedente
Massive haemolysis due to sepsis caused by Clostridium perfringens secondary to liver abscess. Presentation of two cases with a similar history
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Laura Martí Geloncha,
Autor para correspondencia
laura.martigelonch@osakidetza.eus

Autor para correspondencia.
, Raul Jiménez Agüerob, Nerea Rodríguez Canasc, Jose Maria Enríquez Navascuésa
a Cirugía General y Digestiva, Hospital Universitario Donostia, San Sebastián, España
b Cirugía Hepatobiliopancreática, Hospital Universitario Donostia, San Sebastián, España
c Hematología y Hemoterapia, Hospital Universitario Donostia, San Sebastián, España
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La sepsis por Clostridium perfringens es una entidad infrecuente, de rápida evolución y elevada mortalidad, que debe sospecharse en casos de infección por bacilos grampositivos y hemólisis masiva. El objetivo de este trabajo es presentar dos casos de pacientes que comienzan con absceso hepático y hemólisis masiva secundaria a sepsis por C. perfringens, con antecedente de duodenopancreatectomía cefálica (DPC).

Ambos eran varones, de 66 y 63 años, respectivamente, con antecedente de DPC por neoplasia. El primero fue intervenido 2 meses antes de acudir a Urgencias por un adenocarcinoma de proceso uncinado, mientras que el segundo fue intervenido 9 años antes por un colangiocarcinoma distal. Los dos consultaron al servicio de Urgencias por un cuadro de fiebre, ictericia mucocutánea y afectación del estado general. Presentaban signos de shock con hipotensión y taquicardia, y en la analítica presentaban anemización, elevación de marcadores infecciosos, hiperbilirrubinemia, hemólisis y acidosis metabólica. Se completó el estudio con una tomografía computarizada (TC) abdominopélvica, evidenciándose en los dos casos un absceso hepático. Debido a la gravedad del shock y a la inestabilidad hemodinámica que presentaban, fueron trasladados a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) estableciéndose tratamiento con antibioterapia empírica, soporte vasopresor y hemoderivados. A pesar de ello, ambos tuvieron un curso similar con hemólisis masiva (fig. 1) y desarrollo de parada cardiorrespiratoria, falleciendo a las 3 y 6h de su ingreso en UCI, respectivamente.

Figura 1.

Suero hemolizado (izqda.) comparado con suero normal.

(0,07MB).

Previamente a la intervención quirúrgica, ninguno fue portador de endoprótesis ni ningún tipo de drenaje biliar. En los cultivos postoperatorios, no se aislaron cepas de Clostridium y tampoco se objetivó estenosis de la anastomosis hepaticoyeyunal que pudiera ser la responsable de la complicación infecciosa. Tampoco recibieron antibioterapia previa al episodio agudo.

En nuestro medio, el absceso hepático piógeno es una entidad poco frecuente, de etiología polimicrobiana, siendo la vía de infección más frecuente la biliar. Un 7-24% de estos corresponden a abscesos formadores de gas, siendo más frecuente la asociación de shock séptico en estos casos (32,5% versus 11,7% en los no formadores de gas)1. Los microorganismos más comunes son los gramnegativos aerobios y anaerobios de origen intestinal (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterococcus, Bacteroides sp., Fusobacterium sp.), y los menos habituales son los anaerobios grampositivos (Actinomyces sp. o C. perfringens2).

C. perfringens es un bacilo grampositivo anaerobio formador de esporas. Forma parte de la flora habitual del tracto gastrointestinal y del tracto genital femenino, pero en ocasiones puede convertirse en patógeno2,3. Puede manifestarse como infecciones de piel y tejidos blandos, gastroenteritis, gangrena, colecistitis, abscesos hepáticos, endoftalmitis, empiema, endocarditis, bacteriemia, shock séptico y hemólisis masiva2. Presenta un tiempo de duplicación de 7min, convirtiéndolo en un patógeno de rápida proliferación3. Una de sus toxinas, la alfa-toxina, actúa como fosfolipasa hidrolizando los fosfolípidos de la membrana de los hematíes, conduciendo a la esferocitosis y lisis de los eritrocitos2,3.

Un 6-20% de las bacteriemias son polimicrobianas. Clostridium puede aislarse en un 0,5-2% de todos los hemocultivos, siendo C. perfringens el más frecuente y responsable del 20-50% de los casos4. La sepsis por C. perfringens tiene una mortalidad a 30 días de hasta el 27-44%. En un 7-15% de los casos, puede desarrollarse una hemólisis masiva, siendo este el factor asociado a peor pronóstico y elevando la tasa de mortalidad al 70-100%, con un tiempo medio desde el ingreso hasta el fallecimiento de 9,7h2.

Para el diagnóstico definitivo se requiere crecimiento e identificación de C. perfringens en hemocultivos. Cuando se desarrolla una sepsis la evolución suele ser rápida, no siendo posible obtener el crecimiento en los cultivos. Por este motivo, ante una hemólisis masiva hay que sospechar el diagnóstico e iniciar el tratamiento lo antes posible para poder mejorar el pronóstico de estos pacientes. El tratamiento óptimo se basa en penicilina G a altas dosis y control local del foco mediante desbridamiento quirúrgico5.

En los casos presentados, debido a la rápida y tórpida evolución, no fue posible asociar un desbridamiento quirúrgico al tratamiento antibiótico y de soporte. Dada la gravedad del cuadro, el diagnóstico debe considerarse en todo paciente con sepsis severa y absceso hepático formador de gas (con o sin hemólisis masiva).

Bibliografía
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A. Guiridi Múgica, L. Martí Gelonch, R. Jiménez Agüero.
Sepsis fulminante por Clostridium perfringens.
pii: S0210-5691(16)30177-2. [Epub ahead of print]
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