Sr. Director: Presentamos el caso de una paciente con hepatitis crónica activa por VHC, sin otros antecedentes de interés, que desarrolló anosmia durante el tratamiento con interferón. Se comenzó con una dosis de interferón alfa de 3 mU, 3 veces por semana, apareciendo como efecto secundario al cabo de 6 meses de tratamiento una pérdida del sentido del olfato, que no remitió tras suspenderlo.
Se trata de una mujer de 34 años de edad que presentaba como antecedente el consumo ocasional de drogas por vía parenteral en su juventud, así como la realización de transfusiones sanguíneas en el postoperatorio de la extirpación de un quiste ovárico a los 25 años. No existía ninguna enfermedad neurológica. En la analítica, se apreció una discreta hipertransaminasemia (GPT 164, GO 128, GGT 181, FA normal), siendo el resto de los parámetros analíticos habituales normales, incluido el hemograma y el estudio de coagulación. Se realizó una serología de hepatitis B y C, en la que el HBsAg fue negativo, siendo positivos el anti-HBcAc y el anti-HBsAc, así como los anticuerpos anti-VHC y el ARN del VHC (determinado por PCR). Los anticuerpos antinucleares, antimitocondriales y antimúsculo liso fueron negativos, así como los valores de hierro y ferritina. La ecografía abdominal presentó como único hallazgo una discreta esplenomegalia, sin signos de hipertensión portal. Se realizó una biopsia hepática, que evidenció una marcada esteatosis hepática con presencia de septos fibrosos entre espacios porta, con tendencia a la formación de nódulos regenerativos. Ante estos hallazgos, se decidió iniciar tratamiento con interferón alfa, 3 mU 3 días por semana. Al cabo de 6 meses, la paciente comenzó con anosmia. Al no conseguir un descenso de las cifras de transaminasas, se decidió suspender el tratamiento, persistiendo, a pesar de ello, la pérdida del sentido del olfato.
Se ha descrito la existencia de alteraciones neurológicas debidas a tratamiento con interferón en pacientes oncológicos1-3. Sin embargo, en pacientes con hepatitis crónica estos efectos adversos son menos frecuentes y menos graves4. Esto puede ser debido a la propia patología neoplásica (no puede excluirse la presencia de metástasis en el sistema nervioso central) o a su tratamiento (están descritas alteraciones neurológicas secundarias a quimioterapia o radioterapia) y dosis empleadas.
No se conoce el mecanismo mediante el cual el interferón produce lesiones neurológicas, pero se sabe que es capaz de atravesar la barrera hematoencefálica5.
Recientemente6 se ha descrito el caso de un paciente con hepatopatía crónica por VHC que comenzó con anosmia tras iniciar tratamiento con interferón. Aunque el paciente era diabético, y no pudo descartarse completamente la existencia de una neuropatía periférica, la anosmia apareció 10 días después de iniciar dicho tratamiento, y el paciente mantuvo en todo momento cifras de glucemia dentro de la normalidad, por lo que se atribuyó a neurotoxicidad por interferón.
