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Inicio Gastroenterología y Hepatología Absceso hepático primario por Klebsiella pneumoniae: una entidad en auge
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Vol. 40. Núm. 8.
Páginas 525-527 (Octubre 2017)
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Vol. 40. Núm. 8.
Páginas 525-527 (Octubre 2017)
Carta científica
DOI: 10.1016/j.gastrohep.2016.10.003
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Absceso hepático primario por Klebsiella pneumoniae: una entidad en auge
Primary liver abscess caused by Klebsiella pneumoniae: An increasingly common entity
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Clara Pañellaa,
Autor para correspondencia
cpanella@parcdesalutmar.cat

Autor para correspondencia.
, Daniel Flores-Pereyrab, Lourdes Hernández-Martíneza, Fernando Burdíoa,c, Luís Grandea,c, Ignasi Povesa,c
a Unidad de Cirugía Hepato-Bilio-Pancreática, Servicio de Cirugía General y del Aparato Digestivo, Hospital del Mar, Barcelona, España
b Servicio de Radiología y Diagnóstico por la Imagen, Hospital del Mar, Barcelona, España
c Instituto Hospital del Mar de Investigaciones Médicas (IMIM), Barcelona, España
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Tabla 1. Características clínicas y radiológicas de los pacientes estudiados
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La Klebsiella pneumoniae (K. pneumoniae), bacteria común, es patógena en muchas infecciones nosocomiales del tracto respiratorio, urinario y digestivo. No obstante, el absceso hepático por K. pneumoniae (AHK) se presenta como un síndrome invasivo, sobre todo en el continente asiático. Descrito aisladamente en Taiwán en 1980, actualmente se extiende por el sudeste asiático, en áreas como China (23%)1, Hong Kong (52%)2, Corea del Sur (78,2%)3 y Taiwán (75%)1,3,4. Es un síndrome potencialmente grave por sus complicaciones extrahepáticas.

El motivo de la mayor prevalencia de AHK en Asia no está claro. Sin embargo, parece estar relacionado con la propia virulencia de la bacteria. El AHK en el sudeste asiático suele estar causado por cepas de K. pneumoniae, serotipos capsulares K1 o K2, asociadas a un fenotipo de hipermucoviscosidad e hipervirulencia, comparado con otros países no asiáticos1,4,5. Lin et al. sugieren la colonización del tracto gastrointestinal por K. pneumoniae como causa primaria del absceso hepático vía portal1, tras aislar la bacteria en heces de la población sana china y extranjera residente en China. En últimos años, la prevalencia ha aumentado en pacientes no asiáticos (América, Europa y Australia) y también en asiáticos residentes en otros países por los flujos migratorios, sin embargo, la literatura es mayormente en formato de caso clínico6. En una serie de Estados Unidos, el 48% de los pacientes no eran asiáticos4.

Presentamos 4 casos diagnosticados de AHK en nuestro centro (tabla 1). Los 3 casos de nacionalidad china tenían una edad media de 37 años, mientras que la única mujer española tenía 71 años. Consideramos plausible que la nacionalidad china sea mayoritaria ante los flujos migratorios, y el probable mecanismo de colonización del tracto gastrointestinal, referido anteriormente. Los 4 casos consultaron a urgencias por dolor abdominal y fiebre. Ninguno presentaba factores de riesgo asociado a AHK como diabetes mellitus (DM) o inmunodepresión, y ninguno desarrolló complicaciones a distancia. En 3 de los 4 casos, el estudio de imagen diagnosticó un absceso único multiloculado. Al contrario de lo publicado, la localización predominante fue en el lóbulo hepático izquierdo4. La paciente española presentó tromboflebitis en la vena hepática izquierda (factor de riesgo para complicaciones extrahepáticas), aun así, no desarrolló infección metastásica (fig. 1). Todos se trataron con drenaje percutáneo y antibioterapia con buenos resultados.

Tabla 1.

Características clínicas y radiológicas de los pacientes estudiados

Características  Caso 1  Caso 2  Caso 3  Caso 4 
Nacionalidad  Española  China  China  China 
Edad (años)  71  39  31  42 
Sexo (varón/mujer) 
Márgenes de cada absceso (bien definido/mal definido)  Bien definidos  Bien definidos  Bien definidos  Mal definidos 
Número de abscesos  Único  Único  Único  Cuatro (segmentos VII el de mayor tamaño; VIII, IVa y II
Presencia de componente quístico (≤20UH en más del 50% de los abscesos)  No  No  No  Licuefacción de absceso de segmento VII>50% 
Configuración (multilocular/unilocular)  Multilocular  Multilocular  Unilocular  Multilocular 
Presencia de gas en absceso (sí/no)  No  No  No  No 
Nivel hidroaéreo (sí/no)  No  No  No  No 
Neumobilia (sí/no)  No  No  No  No 
Dilatación vía biliar intrahepática (sí/no)  No  No  No  No 
Tromboflebitis venas hepáticas (sí/no)  Sí (rama de la vena hepática izquierda)  No  No  No 
Pileflebitis (porta y sus ramas) (sí/no)  Sí (vena supraumbilical)  No  No  Dudosa de pequeña rama portal derecha 
Embolismo pulmonar séptico (sí/no)  No  No  No  No 
Derrame pleural (sí/no)  No  No  No  No 
Diámetro máximo (cm)  5,3  5,4  6,5 segmento VII
Los otros son lesiones de tenue hipodensidad, muy mal definidas 
Volumen total del absceso (cc)  56  43  30  56 segmento VII 
Figura 1.

A) TC abdominal con diagnóstico de absceso hepático en segmento II/III 5,3×4,8×4,4cm. B) RM abdominal en la que se aprecia tromboflebitis de la vena hepática izquierda. Mediante ambas flechas se marca la diferencia de repleción de la vena hepática izquierda (tromboflebitis) con la media (normal). C y D) Comparativa de la TC abdominal de diagnóstico (C) y la TC abdominal a los 2 meses de la colocación del drenaje percutáneo (D). Las flechas señalan el trayecto de tromboflebitis de la vena hepática izquierda en corte sagital. Se identifica una marcada reducción del absceso, pero la persistencia de la tromboflebitis de la vena hepática izquierda (flechas). En el control ecográfico a los 7 meses, se confirma una completa resolución.

(0,2MB).

El síndrome de AHK invasivo se caracteriza por asociarse a complicaciones infecciosas extrahepáticas, especialmente endoftalmitis (con elevada probabilidad de ceguera en el paciente diabético4), émbolos sépticos pulmonares, osteomielitis, abscesos cerebrales y fascitis necrosante, que pueden requerir ajustar la dosis de antibioterapia. El AHK difiere del piogénico habitual por no relacionarse con colangitis, y suele asociarse a la DM. En series largas de AHK, alrededor del 40-78% tenían DM o intolerancia a la glucosa, y el 8-15% de estos tuvieron infecciones graves a distancia1,6,7. Los pacientes diabéticos mal controlados con HbA1c>9% tienen mayor riesgo de presentar tromboflebitis de la vena hepática, formación de gas e infecciones a distancia, que los no diabéticos o diabéticos bien controlados7. Esto se atribuye a la alteración inmunitaria, vasculopatía, neuropatía y metabolopatía inherente del propio huésped, que lo hace más propenso a padecer infecciones.

La hiperglucemia tisular y la alteración inmunológica propician un microambiente que favorece el crecimiento bacteriológico, así como la formación de gas. El hallazgo radiológico de gran acúmulo de gas suele tener relación con el tamaño del absceso, y debe ser un signo de alarma de otras posibles infecciones a distancia. Wang et al. hallaron que hasta el 72,7% de los pacientes con infecciones a distancia presentaban tromboflebitis de las venas hepáticas en la tomografía computarizada (TC) y, estos hallazgos fueron más comunes en el grupo con peor control glucémico7.

La tromboflebitis explicaría el mecanismo mediante el cual se produciría el paso del patógeno a la circulación sanguínea y diseminación posterior, ocasionando infecciones a distancia. Este signo radiológico podría ser indicador de una posible infección extrahepática. De acuerdo con esto, ninguno de nuestros pacientes presentaba DM, ni tampoco formación de gas dentro del absceso. Los AHK son frecuentemente únicos y multiloculados, además pueden estar asociados a tromboflebitis y/o trombosis portal, y/o de las venas hepáticas, aunque dicha incidencia no está bien establecida8.

La agresividad de este síndrome radica en varios factores de riesgo estudiados hasta la fecha: magA, gen específico para el serotipo capsular K1, que aumenta la resistencia a la fagocitosis; rmpA, gen regulador del fenotipo de hipermucoviscosidad; aerobactina, un sideróforo de hierro; y kfu, sistema de captación de hierro9,10. El spring test positivo determina dicho fenotipo de hipervirulencia (K1 y K2). Ese test viene determinado por el crecimiento de colonias en placas agar en forma de cadenas superiores a 5mm4.

El tratamiento electivo es el drenaje percutáneo, guiado por ecografía o TC, junto con tratamiento antibiótico (ampicilina-sulbactam, cefalosporinas de tercera generación o quinolonas)4,8.

En conclusión, su sospecha clínica es primordial para dirigir el estudio y no demorar el tratamiento con antibiótico intravenoso y drenaje percutáneo. Teniendo en cuenta su virulencia, de confirmarse la K. pneumoniae en hemocultivos y/o cultivos del absceso, se debería tipificar el serotipo capsular (string test) e identificar signos radiológicos con mayor plausibilidad de diseminación hematógena como tromboflebitis o formación de gas.

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Copyright © 2016. Elsevier España, S.L.U., AEEH y AEG
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