Muchas personas sufren osteoporosis sin saberlo. Se calcula que un tercio de las mujeres que dejan de menstruar (menopausia) están expuestas a la enfermedad. También los varones la sufren y un 20-25% de los mayores de 50 años tienen una probabilidad cierta de desarrollarla. Por esta gran frecuencia, la osteoporosis se denomina la epidemia del siglo y la OMS ha establecido la década de los huesos y las articulaciones durante los años 2000-2010, para que tanto médicos, farmacéuticos, pacientes y entidades sanitarias en general tomen conciencia de esta enfermedad y, sobre todo, de la importancia de promover las medidas preventivas, así como su tratamiento.
COMPOSICIÓN DEL HUESO
El hueso es un tejido dinámico que está remodelándose constantemente durante toda la vida. La estructura del hueso, compacta y esponjosa, le proporciona la resistencia y densidad adecuadas para una buena movilidad.
El hueso consta de una matriz orgánica formada por fibras colágenas, en las cuales se depositan sales de calcio y fósforo combinados con iones hidroxilo, que conforma cristales de hidroxiapatita. La porción no colágena de la matriz contiene proteínas procedentes del suero (osteocalcina, osteopontina, albúmina y otras menos caracterizadas), que parece ser que intervienen en los procesos de mineralización ósea.
Existen otros dos tipos de células en la estructura ósea muy importantes por su papel en el remodelado óseo, éstas son los osteoblastos y los osteoclastos. Los primeros son las células de origen mesenquimatoso, que sintetizan y secretan matriz orgánica. Los segundos son las células encargadas de la resorción ósea (destrucción del hueso).
ESTRUCTURA ÓSEA
Dentro de la estructura ósea humana, se encuentran dos tipos de hueso: el hueso cortical y el hueso trabecular. El primero se sitúa en la parte externa y rodeando la parte trabecular. Es un hueso duro y compacto que forma la envoltura exterior del esqueleto. El otro, el trabecular o poroso, se encuentra en el interior del tejido óseo. Es esponjoso y menos denso que el cortical. Forma las placas que cruzan las cavidades internas del esqueleto.
Las proporciones de los huesos corticales y trabeculares varían en las diferentes sedes del esqueleto, así la columna vertebral, las muñecas, los omoplatos, contienen predominantemente hueso trabecular, mientras que huesos como el del fémur y o el del cráneo, contienen hueso cortical.
FORMACIÓN DE LA MASA ÓSEA
La primera etapa de formación del hueso es la etapa de crecimiento, en la que el hueso se desarrolla por remodelado y sustitución del cartílago firme (con bajo contenido en calcio y fósforo) por complejos de calcio y fósforo. Durante este proceso también se producen otros cambios en el interior y exterior del hueso, porque además de endurecerse, está creciendo.
La cantidad de masa ósea alcanza su valor máximo alrededor de los 30-35 años de edad, momento de la madurez esquelética. A partir de esta edad se inicia una pérdida de hueso, que según la OMS se estima que es de un 0,5% anual. En el caso de la mujer, este proceso se acelera durante la menopausia, cuando se puede llegar a una pérdida anual del 5%.
Es importante citar que la cantidad máxima de masa ósea formada depende también de un predisponente genético, de la ingesta de calcio, de la actividad física, y de la raza. Así los individuos de raza negra tienen mayor contenido de masa ósea que los de la raza blanca.
METABOLISMO DEL CALCIO
El organismo adulto tienen un promedio de 1-2 kg de calcio, del que más del 98% se en encuentra en el esqueleto. El resto está repartido en los dientes, tejidos blandos, plasma y líquido extracelular.
Absorción intestinal del calcio
El calcio entra en el organismo por la dieta, se absorbe principalmente en el duodeno y, en menor cantidad, en el intestino delgado proximal. Con una dieta normal de calcio se absorbe el 40%, pero una parte se vuelve a secretar por el líquido gastrointestinal. Por eso, para una dieta de aproximadamente 1.000 mg de calcio, la absorción intestinal neta es sólo de 200 mg.
La absorción del calcio se ve aumentada en períodos de crecimiento rápido, en niños, durante el embarazo y en la lactancia. Por el contrario se va a ver disminuida en edad avanzada, por dietas ricas en oxalatos y fosfatos, por un pH alcalino en el intestino y una mala absorción de las grasas, ya que limitan la solubilidad del calcio.
Su absorción en el intestino también está regulada por la vitamina D. La hipocalcemia estimula la producción en el riñón de vitamina D, lo que contribuye a una mayor absorción del calcio.
Regulación interna del calcio
El metabolismo del calcio y del hueso están sujetos a una compleja regulación hormonal.
La calcemia está gobernada principalmente por la hormona paratiroidea (PTH), la hormona calcitonina y la vitamina D.
PTH
Se secreta por las glándulas paratiroides y es importante en el mantenimiento de la calcemia. Esta hormona aumenta la resorción ósea, incrementa la reabsorción tubular renal del calcio e incrementa la absorción intestinal del calcio. De esta forma, estimula la síntesis renal de vitamina D. La secreción de dicha hormona aumenta cuando la calcemia desciende.
Calcitonina
Es una hormona peptídica secretada por las células C de la glándula tiroides. Su secreción se estimula por varios factores, entre ellos, un aumento de la calcemia. La calcitonina disminuye el proceso de resorción ósea y la reabsorción tubular renal de calcio.
Vitamina D
Es producida principalmente por la piel y aquí se sintetiza por acción de la luz solar. Produce un incremento de la absorción intestinal de calcio y mantiene los niveles normales de calcemia.
Existen otras hormonas que actúan sobre el metabolismo del calcio y del hueso, como son los esteroides gonadales y suprarrenales, la tiroxina, la insulina y la hormona del crecimiento, aunque, a diferencia de las hormonas calciotropas, su secreción no depende principalmente de la concentración extracelular de calcio.
Eliminación renal del calcio
La cantidad de calcio filtrado a nivel glomerular es muy grande, pero casi todo se reabsorbe en el túbulo renal y sólo una pequeña parte se filtra por la orina.
Existe una relación proporcional entre la calcemia y la calciuria. El incremento de la calcemia frena la producción de PTH y aumenta la calcitonina. Esto conduce a una disminución de la reabsorción tubular renal del calcio, lo que aumenta la calciuria.
DEFINICIÓN
Osteoporosis significa literalmente «hueso poroso». En esta enfermedad, aunque la forma exterior del hueso no cambia, se reduce la sustancia, por lo que los huesos se vuelven menos tensos y más susceptibles de sufrir fracturas. Es un proceso muy lento, pero progresivo e irreversible. Muchas veces se culpa de la fractura del hueso a un accidente hogareño, pero en el caso de la persona osteoporótica, la factura empezó a gestarse 20 o 30 años antes.
La columna vertebral, el cuello del fémur y la porción terminal de los huesos del antebrazo son los más afectados por la osteoporosis (por su mayor contenido en hueso trabecular).
Ejemplos típicos de osteoporosis son las personas (varones o mujeres) que pierden estatura con los años. Las radiografías muestran como las vértebras se achican o aplastan. Esta deformación lleva la cabeza de las personas delante de la línea media del cuerpo apareciendo la denominada «joroba de la vejez». Estas deformaciones, con frecuencia, comprimen nervios y aparecen dolores difíciles de calmar con analgésicos. La fractura de cadera es la mas grave de las complicaciones en osteoporosis, que puede ocasionar incluso la muerte.
FACTORES DE RIESGO
Existen algunos factores de riesgo que pueden favorecer la aparición de osteoporosis y que se citan a continuación. Es conveniente conocerlos para afrontar mejor el proceso de la enfermedad.
Envejecimiento
Como ya se ha indicado, a partir de los 30-35 años de edad se inicia una pérdida de masa ósea. La pérdida de hueso se inicia a una edad más temprana en mujeres que en hombres y su curso se acelera después de la menopausia.
Raza
Se ha atribuido una menor incidencia de osteoporosis en varones y mujeres de raza negra, debido al mayor contenido de mineral óseo de esta raza con respecto a la raza blanca.
Estado menstrual
El estado menstrual es un aspecto determinante de primera importancia en el riesgo de osteoporosis en la mujer. La aceleración de la pérdida de hueso coincide con la menopausia, ya sea natural o quirúrgica, época en la cual los ovarios dejan de producir estrógenos.
Cualquier interrupción de la menstruación durante un período prolongado da como resultado la pérdida de hueso. La amenorrea que acompaña a la pérdida excesiva de peso, que se observa en el caso de la anorexia nerviosa o con el ejercicio excesivo, tiene el mismo efecto en los huesos que la menopausia.
Constitución corporal ligera y bajo peso
Parece ser que mayor peso corporal ejerce mayor presión en el hueso, lo que incrementa su actividad de remodelación. Por tanto, las personas, sobre todo mujeres, de constitución más delgada son más propensas a sufrir osteoporosis.
Lactancia
La lactancia produce pérdida de hueso pero es transitoria. En las mujeres que han amamantado a sus hijos durante seis meses o más, es recomendable la ingesta de calcio junto con vitamina D.
Inmovilidad
Es causa de pérdida de hueso. La conservación del hueso sano requiere exposición a presiones de carga de peso. Las tensiones de la contracción muscular y la conservación del cuerpo en posición erguida contra la atracción de la gravedad produce activación de los osteoblastos. Los pacientes que permanecen en cama y los astronautas pueden perder alrededor del 1% de su masa ósea al mes.
Consumo de alcohol y tabaco
El consumo de estas sustancias puede afectar al remodelado óseo (disminuyendo la síntesis ósea) y provocar efectos secundarios sobre la función ovárica.
Ingesta de calcio
La densidad de la cantidad de hueso lograda en el momento en que ha terminado el crecimiento, establece lo que quedará de hueso tras una pérdida gradual.
La cantidad máxima de masa ósea, como ya se ha visto, depende de muchos factores, pero un factor contribuyente en primer orden es la ingestión de calcio desde el nacimiento hasta la adolescencia.
Medicación
Existen diversas medicaciones que contribuyen a desarrollar osteoporosis, ya sea al interferir la absorción del calcio o al promover de manera activa la pérdida de hueso.
Los esteroides afectan al metabolismo de la vitamina D, lo que puede producir la pérdida de hueso. Las cantidades excesivas de hormona tiroidea exógena pueden promover la pérdida de hueso con el paso del tiempo.
Factores dietéticos
La ingestión de fibra en exceso interfiere la absorción del calcio. Por otra parte, los excesos de proteína pueden producir aumentos en la excreción urinaria de calcio. Los efectos de la cafeína son motivo de discusión. Los datos con los que se cuenta actualmente sugieren que la ingestión de cafeína de manera moderada tiene pocos efectos dañinos o ninguno en mujeres jóvenes, en cambio, puede ser un elemento tóxico para el hueso en mujeres ancianas.
La tabla I muestra la relación de enfermedades con las que se puede relacionar la aparición de osteoporosis.
PREVENCIÓN
El primer procedimiento para prevenir la osteoporosis consiste en poner todos los requerimientos necesarios para alcanzar un buen pico de masa ósea al llegar a la época de madurez esquelética (30-35 años), ya que a partir de este momento el cuerpo debe vivir con las rentas de ese capital acumulado. Por eso se recomienda, durante la adolescencia y la juventud, tomar una cantidad adecuada de calcio con los alimentos (tabla II), realizar ejercicio físico correcto y suprimir el consumo de alcohol y tabaco con el fin de que se forme una buena cantidad de masa ósea.
Después de la menopausia, la disminución brusca en la producción de estrógenos por el ovario puede acelerar la destrucción de los huesos con la alteración consiguiente del metabolismo del calcio. Existe un acuerdo universal en virtud del cual se recomienda a las mujeres en esa edad que incrementen su ingestión de calcio.
Los alimentos que contienen más calcio son la leche y sus derivados, especialmente el queso, como se puede ver en la tabla III.
A algunas personas les puede no gustar los derivados lácteos, a otras, incluso, les puede sentar mal y presentar intolerancia (flatulencia, retortijones, dolor abdominal, diarrea). En estos casos, se deberá tomar el calcio en forma de medicamento (sales de calcio) y según recomendaciones del médico. En la ingesta de estas sales y en las dosis que se recomienda habitualmente no existe, generalmente, ningún peligro (salvo en personas con niveles elevados de calcio en sangre), ya que se trata de dosis que cubren las necesidades naturales. La tabla IV muestra la cantidad que es necesario tomar de cada sal para ingerir 1.000 mg de calcio.
A las mujeres menopaúsicas, se debe recomendar un programa de actividad física que incluya caminar de 30 a 60 minutos, 3 o 4 veces por semana, para mantener la masa ósea y un buen tono muscular en las extremidades inferiores. Los tóxicos para el hueso, tales como el alcohol y el tabaco, deben ser suprimidos.
La vitamina D es importante para la regulación del metabolismo del calcio. Una exposición al sol de 30 minutos al día es suficiente para que la piel produzca la cantidad necesaria de vitamina D que se necesita para la absorción intestinal del calcio. En caso de que esto no sea posible por enfermedad, por invalidez o por vivir en regiones poco soleadas, se deberá recurrir a alimentos ricos en esta vitamina (el aceite de hígado de pescado es el único alimento natural que contiene grandes cantidades de vitamina D) o tomar un suplemento al día de esta vitamina en forma de medicamento.
Algunos consejos para evitar fracturas son los siguientes:
Graduarse correctamente la vista.
Usar zapatos cómodos, con suela antideslizante y comprobar que los suelos están secos.
Utilizar bastón en caso de sufrir alteraciones del equilibrio o ser propenso a mareos.
Minimizar el consumo de alcohol y evitar el uso de medicamentos que puedan causar vértigos o somnolencia.
Tomar calcio diariamente.
Evitar movimientos bruscos y realizar ejercicios físicos especiales.
Iluminar y ordenar bien las habitaciones.
Usar los pasamanos al subir o bajar escaleras.
Colocar agarraderas en la pared del baño para sujetarse y utilizar alfombrillas antideslizantes.
Retirar muebles innecesarios y no caminar a oscuras por casa.
Acudir a los controles médicos para saber el estado real de los huesos.
Todas las anteriores recomendaciones preventivas pueden y deben aplicarse como medidas universales para cualquier mujer menopáusica, sea cual sea su condición e historia previa.
Una vez considerado cada caso individual y realizados los estudios pertinentes, las mujeres menopáusicas que pierden masa ósea rápidamente pueden beneficiarse de medidas de prevención con medicamentos, siguiendo siempre el tratamiento bajo la supervisión del médico.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
En el hueso existen receptores estrogénicos, los cuales inducen la síntesis de mediadores locales que actúan inhibiendo la acción osteoclástica, por tanto, el déficit de estrógenos es el responsable de la pérdida ósea en la menopausia. Los tratamientos farmacológicos van orientados a prevenir esta acción.
Estrógenos
El mecanismo de acción no se conoce bien, pero se cree que es una reacción directa sobre el hueso, ya que se han descubierto receptores de estrógenos en los osteoblastos.
La terapia de reemplazamiento estrogénico es la más experimentada en los tratamientos de osteoporosis y la que tiene mayores pruebas de eficacia. Produce una diferencia significativa de densidad ósea a favor de los pacientes tratados, disminuye en un 30-60% la incidencia de fracturas en tratamientos de mas de 5 años de duración. Los mejores resultados se obtienen en la prevención de fracturas espinales, en tanto que las fracturas de las localizaciones extraespinales son algo menos protegidas por este tratamiento.
El problema que presenta esta terapia es que estimula la proliferación del endometrio, por lo que incrementa el riesgo de desarrollar cáncer de endometrio. El riesgo es proporcional a la dosis y a la duración del tratamiento. Para evitar esta situación se recomienda el uso de una terapia conjunta con progestágenos. Los estrógenos producen efectos favorables sobre los lípidos plasmáticos, producen un descenso de LDL y un incremento de HDL.
Calcitonina
Interviene en la regulación natural del metabolismo óseo del calcio e inhibe la acción de los osteoclastos. La eficacia en la conservación de la masa ósea es parecida a la de los estrógenos y los efectos indeseables a largo plazo son menores. Una ventaja del uso de la calcitonina es que alivia el dolor de origen óseo.
Se han introducido fórmulas intranasales que facilitan la administración continuada de calcitonina; sin embargo, se cuestiona su eficacia en la prevención de la pérdida ósea en mujeres con menopausia reciente.
Bifosfonatos
Son variaciones químicas de los pirofosfatos que constituyen la estructura mineral del hueso. Son más resistentes a la hidrólisis enzimática que los pirofosfatos. Se absorben sobre los cristales de hidroxiapatita e inhiben la acción de los osteoclastos.
El alendronato es el fármaco con bifosfonatos de introducción más reciente. Su principal ventaja es que se pueden administrar en régimen continuo, porque afecta favorablemente a la mineralización ósea. A largo plazo, el inconveniente es que se absorbe mal.
En la tabla V se pueden apreciar las características comparadas de los fármacos en la prevención y/o tratamiento de la osteoporosis.
Moduladores selectivos de la actividad de los receptores de estrógenos
La ventaja que presentan es que tienen acción agonista o antagonista estrogénica, según el tejido seleccionado. Sus acciones biológicas están mediadas por la unión, exclusiva y de gran afinidad con los receptores estrogénicos.
Raloxifeno
Presenta acción como agonista estrogénico en el tejido del hueso, donde reduce la resorción y el ciclo metabólico total del hueso, sin reducir la formación de hueso.También presenta antagonismo o agonismo mínimo estrogénico en tejidos reproductivos como el útero y la mama. Esta es la gran ventaja con respecto a la terapia con estrógenos.
Estudios realizados muestran incrementos del 1,2-2% en la densidad ósea total corporal con este tratamiento, con elevaciones del 1,3 al 2,4% en las localizaciones de espina lumbar y de cadera.
A nivel de las lipoproteínas, el raloxifeno disminuye el colesterol LDL en un 10-15%, no aumenta los triglicéridos y tiene poco efecto sobre el colesterol HDL.
El principal efecto secundario que presenta es que disminuye los niveles de fibrinógeno (no disminuido por los estrógenos) y, por tanto, aumenta el riesgo de episodios tromboembólicos.
Otros efectos adversos de su uso es que puede incrementar los sofocos, calambres, aumento de peso, edema periférico y sinusitis.
En publicaciones recientes se señala al raloxifeno como una droga con propiedades tan interesantes que podría considerarse como el medicamento milagroso para las mujeres postmenopáusicas. Lo sorprendente del raloxifeno es su comportamiento como estrógeno para los huesos y para el sistema cardiovascular, mientras que al mismo tiempo actúa como antiestrógeno para el endometrio y la mama. Los temores de que los estrógenos administrados a la mujer posmenopáusica pudieran desarrollar o facilitar la aparición de cáncer de mama o de útero desaparecen, pues, con el raloxifeno. Trabajos publicados hace poco tiempo en Jama informan de una disminución de un 75% del cáncer de mama y de un 50% de las fracturas vertebrales en mujeres posmenopáusicas.
TEMOR
Pese a que los expertos insisten en que los beneficios de la terapia hormonal sustitutiva son muy superiores a los riesgos, un número importante de mujeres que podría beneficiarse de ella no la sigue o la suspende.
Los motivos fundamentales del abandono son el miedo a desarrollar cáncer de mama, los efectos secundarios, la idea de que los síntomas desaparecen por sí solos o de que la terapia no es necesaria. Gran parte de los temores y angustias que viven las mujeres durante esta etapa son fruto de la desinformación.
Lo primero que conviene que la mujer sepa es que debe acudir al médico (en principio de atención primaria), porque él será quién le aclare todas las dudas que pueda tener y, en caso de ser necesario, la derivará al especialista.