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Vol. 39. Núm. 3.
Páginas 159-160 (Marzo 2021)
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Nocardia: la gran simuladora
Nocardia: the great simulator
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Lucía Ordieres-Ortega
Autor para correspondencia
lucia.oomere@gmail.com

Autor para correspondencia.
, María Dolores Pulfer, Juan Carlos Cano-Ballesteros
Servicio de Medicina Interna, Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid, España
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La infección por Nocardia puede manifestarse de múltiples formas, suponiendo un importante reto a la hora de su detección.

Desde lesiones pulmonares hasta intracraneales, puede requerir un diagnóstico diferencial extenso con otras entidades como neoplasia pulmonar metastásica, linfoma, síndrome de Wegener, sarcoidosis, aspergilosis pulmonar o tuberculosis, entre otras.

Paciente de 50años, hipertenso, diabético y dislipidémico, que acudió a urgencias por amaurosis fugax completa de 10min de duración, con recuperación posterior con visión borrosa y sensación de pérdida de visión en el hemicampo izquierdo, asociado a cefalea de una semana de evolución. Quince días antes había presentado infección respiratoria con consolidado parahiliar izquierdo por la que había recibido antibioterapia.

Presentaba bradipsiquia, nistagmo horizontorrotatorio inagotable en dextro- y levoversión con componente vertical en la supraversión, hemianopsia homónima izquierda por confrontación y marcha levemente inestable.

Se realizó una tomografía computarizada (TC) craneal (fig. 1A) donde se objetivaron múltiples lesiones ocupantes de espacio con captación de contraste en ambos hemisferios cerebrales, con edema perilesional asociado y desplazamiento de línea media.

Figura 1.

A) TC craneal donde se objetivan lesiones yuxtacorticales (flechas), en ambos hemisferios cerebrales, con edema perilesional. B) Radiografía de tórax que muestra opacidad parahiliar izquierda (flecha) con probables adenopatías asociadas. C) Resonancia magnética cerebral, secuencia FLAIR, en la que se detectan numerosas lesiones intraparenquimatosas (flechas) hiperintensas en ambos hemisferios cerebrales, de morfología anular, con anillo periférico hipointenso y edema circundante.

(0,13MB).

Una radiografía de tórax confirmó opacidad parahiliar izquierda con probables adenopatías asociadas (fig. 1B), compatible con lesión primaria tumoral con metástasis cerebrales secundarias, iniciándose dexametasona intravenosa.

Se realizó una TC de tórax, que objetivó lesión cavitada paramediastínica en el segmento apical del lóbulo superior izquierdo (LSI) de 7×4×5cm, con lesiones nodulares en LSI y língula, sospechosas de tuberculosis. Se realizó fibrobroncoscopia en la que no se objetivaron hallazgos macroscópicos, enviándose muestras para citología y microbiología.

Una resonancia magnética (RM) cerebral (fig. 1C) mostró lesiones intraparenquimatosas en ambos hemisferios cerebrales, con una disposición yuxtacortical y en ganglios basales, de morfología anular, con anillo periférico de hiposeñal FLAIR y edema circundante, además de lesiones en el pedúnculo mesencefálico derecho y hemisferio cerebeloso izquierdo.

Los estudios microbiológicos para microorganismos atípicos, VIH e IGRA Quantiferon TB® fueron negativos, confirmándose buen control glucémico con hemoglobina glucosilada del 5,2%. Los estudios inmunológicos básicos, cuantificación de inmunoglobulinas y complemento fueron normales.

En el cultivo del lavado broncoalveolar se aisló Nocardia farcinica sensible a imipenem, amikacina, levofloxacino, cotrimoxazol y linezolid, por lo que se inició tratamiento con imipenem y cotrimoxazol y se suspendió el tratamiento esteroideo. En las siguientes 24h el paciente empeoró clínicamente, con bajo nivel de consciencia, ausencia de respuesta a estímulos verbales e hipotonía e hipoparesia en el miembro inferior izquierdo. Ante la posibilidad de incremento del edema cerebral, así como probable reacción de Jarisch-Herxheimer, se reinició pauta esteroidea, con evolución favorable posterior.

El paciente completó el ciclo de imipenem y cotrimoxazol durante 3 semanas, pudiendo reducirse paulatinamente los corticoides, manteniendo posteriormente tratamiento con cotrimoxazol hasta completar 2 años, con recuperación neurológica completa y resolución radiológica pulmonar en la TC con mínimas lesiones residuales en la RM craneal.

La infección del sistema nervioso central por Nocardia es rara, ocurriendo principalmente en pacientes inmunodeprimidos, aunque está descrita en pacientes inmunocompetentes, no encontrándose ningún factor de riesgo aparente para el desarrollo de la misma en nuestro caso.

La nocardiosis es una infección producida por una bacteria grampositiva aeróbica del grupo Actinomyces1,2. En la mayoría de casos se contrae por la inhalación a través del tracto respiratorio2. La afectación del sistema nervioso central es rara, siendo la presentación más frecuente una lesión única, con mayor mortalidad respecto de otras etiologías de abscesos cerebrales (30%).

La mayoría de casos descritos en la literatura corresponden a pacientes inmunosuprimidos2, pero también ha sido descrita en pacientes inmunocompetentes1,3 o con enfermedad pulmonar obstructiva crónica4.

El tratamiento de las formas con afectación cerebral se debe mantener durante un tiempo prolongado. N. farcinica suele presentar resistencia a cotrimoxazol, por lo que el antibiograma es esencial a la hora de ajustar la antibioterapia. Se recomienda iniciar tratamiento con dos fármacos, reduciendo posteriormente a uno, que se deberá mantener un mínimo de 6-12 meses (al menos 12 meses en pacientes inmunodeprimidos). En casos graves se puede valorar añadir un tercer fármaco, normalmente linezolid5.

Es importante considerar la nocardiosis, en concreto por N. farcinica, en pacientes con neumonía con evolución desfavorable con antibioterapia convencional6, especialmente ante formas pseudotumorales o cavitadas, así como en el diagnóstico diferencial de lesiones focales cerebrales únicas o múltiples, independientemente del estado de inmunocompetencia.

Bibliografía
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Fatal pulmonary Nocardia farcinica infection.
J Clin Microbiol., 40 (2002), pp. 1098-1099
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