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Vol. 29. Núm. 9.
Páginas 707-708 (Noviembre 2011)
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Meningitis por Streptococcus agalactie en un varón inmunocompetente
Streptococcus agalactiae meningitis in an immunocompetent male
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Antonio Reguera
Autor para correspondencia
krisjimeno@hotmail.com

Autor para correspondencia.
, Miguel Ángel González, Adriana Sánchez, Carmen Aguayo
Servicio de Medicina Interna, Hospital Comarcal Los Arcos, Santiago de la Ribera, Murcia, España
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Sr. Editor:

La meningitis bacteriana (MB) se define como la respuesta inflamatoria de las leptomeninges y su expresión en el líquido cefalorraquídeo (LCR) causada por una infección bacteriana. La MB del adulto adquirida en la comunidad está causada predominantemente por Neisseria meningitidis y Streptococcus pneumoniae1–3. La MB por Streptococcus agalactie es una entidad infrecuente en adultos, produciéndose la mayoría de los casos en pacientes con comorbilidades y en el puerperio. En menor medida se asocia a la presencia de antecedentes neuroquirúrgicos o fístulas de LCR4,5.

Presentamos el caso de un varón de 27 años nacido en Marruecos, que acude a urgencias por cuadro de cefalea brusca e intensa que le impide conciliar el sueño, acompañada de escalofríos. A la exploración física, estaba afectado por el dolor, febril y taquicárdico, siendo el resto rigurosamente normal. Como único antecedente de interés, destaca un ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) dos años antes por un traumatismo craneoencefálico (TCE) tras accidente de moto. Se extrajeron hemocultivos, análisis generales, y se solicitó una radiografía de tórax. En los minutos siguientes, sufrió disminución progresiva del nivel de conciencia, precisando intubación orotraqueal. Ante la sospecha clínica de meningitis piógena, se administró ceftriaxona, vancomicina y dexametasona. Se realizó tomografía computarizada (TC) craneal, que fue normal, y punción lumbar cuyo análisis citobioquímico del LCR fue compatible con meningitis aguda bacteriana (leucocitos: 1.120/mm3; 65% de poimorfonucleares; glucosa 39mg/dl; proteínas: 270mg/dl), trasladándose al enfermo a la UCI de nuestro hospital de referencia. Tanto en los hemocultivos como en el cultivo del LCR se aisló S. agalactiae, tratándose al enfermo con ampicilina, y asociando aminoglucósidos los primeros días. La evolución clínica fue buena, siendo dado de alta a la planta de Medicina Interna de nuestro hospital. Reinterrogando al enfermo, refiere a raíz del TCE rinorrea acuosa unilateral desencadenada por maniobras de Valsalva. Ante la sospecha clínica de fístula nasal de LCR se solicitó la beta-traza proteína en la rinolicuorrea. Los valores de dicha proteína estaban muy elevados apoyando así nuestra sospecha diagnóstica, comentándose entonces el caso con el Servicio de Otorrinolaringología para planificar tratamiento quirúrgico. Actualmente el enfermo está asintomático, sin secuelas, pendiente de ser intervenido.

Desde la descripción del primer caso de meningitis por S. agalactiae en adultos en 19426 se han comunicado casos con mayor frecuencia. En las últimas décadas se ha observado un incremento de la incidencia de infecciones sistémicas por algunos grupos de Streptococcus, en concreto por S. agalactiae, aún así la frecuencia de MB por S. agalactiae en adultos es baja situándose en torno al 4%7,8. Clínicamente es indistinguible de otras meningitis piógenas, sin embargo, podríamos resaltar el alto porcentaje de bacteriemias encontradas, alrededor del 80%, y que los casos son con frecuencia secundarios a la diseminación de un foco a distancia, especialmente de endometrio, vías respiratorias y endocardio. Como comentamos al principio, la mayoría de los casos en varones adultos se producen en pacientes con comorbilidades, fundamentalmente diabetes, cirrosis, enfermedades autoinmunes, cardiovasculares, neurológicas y neoplásicas4,5,8. La mortalidad puede alcanzar el 34%, muy parecida a la descrita por S. pneumonie4,5. El tratamiento antibiótico de elección es ampicilina o penicilina G sódica, pudiéndose añadir un ciclo corto de aminoglucósidos. Como alternativa pueden usarse cefotaxima o ceftriaxona, y en alérgicos a betalactámicos vancomicina. Todos ellos deben administrarse por vía intravenosa, siendo la duración del tratamiento de 14 a 21 días9.

Nuestro caso tiene la peculiaridad de ocurrir en un varón joven, sin comorbilidades, pero que presenta una fístula nasal de LCR no diagnosticada con anterioridad, y provocada tras el TCE. Publicaciones recientes aconsejan el estudio en la rinolicuorrea de proteínas como la beta2 transferrina, o la beta-traza proteína, ya que son métodos no invasivos y validados para el diagnóstico de las fístulas nasales de LCR10. Con ello podemos plantear a los enfermos para cirugía, ya que el cierre de la fístula nasal es fundamental para prevenir posibles recurrencias.

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