La leishmaniasis es una enfermedad ampliamente distribuida en el mundo, causada por parásitos protozoarios que pueden afectar a órganos internos y piel. En los pacientes inmunodeprimidos, como aquellos con VIH, su presentación clínica puede ser atípica y extensa.
Caso clínicoSe presenta el caso de un varón marroquí de 45 años con infección por VIH en tratamiento antirretroviral, carga viral indetectable y recuento de 49 células CD4+μl. Tenía antecedente de leishmaniasis visceral (LV) tratada de forma incompleta 2 años atrás y sífilis no tratada de duración indeterminada.
Fue derivado a dermatología por lesiones nodulares en ambos antebrazos con un año de evolución, junto con astenia y artralgias en las manos. La exploración física mostró lesiones nodulares eritemato-violáceas en las zonas extensoras de los antebrazos (figs. 1A-C), adenopatías inguinales bilaterales y edema escrotal, sin afectación de mucosas.
Los análisis revelaron leucopenia, anemia, hipoalbuminemia y aumento de reactantes de fase aguda. Una TAC corporal evidenció adenopatías axilares, supraclaviculares, mediastínicas, retroperitoneales e inguinales, junto con hepatoesplenomegalia.
Ante la sospecha de sarcoma de Kaposi (SK) o linfoma cutáneo, se realizó biopsia de un nódulo cutáneo. El estudio histológico mostró un infiltrado inflamatorio con linfocitos y células histiocíticas parasitadas por numerosos amastigotes de Leishmania (figs. 2A-D). Una biopsia de adenopatía yugular confirmó la presencia del parásito, identificado como Leishmania infantum.
A-D) Cortes histológicos con tinción de hematoxilina-eosina (H&E) de la biopsia de piel. A) Se visualiza un infiltrado inflamatorio que se extiende hacia la dermis reticular profunda (H&E ×40). B) Obsérvese cómo el infiltrado adquiere una distribución más difusa en la superficie y más nodular en profundidad (H&E ×100). C) Se puede observar que el infiltrado está compuesto predominantemente por histiocitos y linfocitos (H&E ×200). D) Observamos numerosos amastigotes de Leishmania, predominantemente en el citoplasma de los histiocitos (círculos amarillos) (H&E ×400).
El paciente fue diagnosticado de LV y cutánea (LC), recibiendo tratamiento completo con anfotericina B liposomal seguido de profilaxis de mantenimiento (2.800mg iv/una vez por semana/durante 3 semanas). Las lesiones cutáneas se resolvieron con hiperpigmentación residual, las artralgias mejoraron y los parámetros analíticos se normalizaron.
DiscusiónLas manifestaciones de la leishmaniasis dependen de la especie responsable y de la situación inmunológica del paciente.
La leishmaniasis del Viejo Mundo es endémica en Asia, África, la cuenca mediterránea y Oriente Medio, incluyendo L. donovani, L. infantum, L. chagasi, L. tropica, L. major y L. aethiopica1,2. L. infantum, cuyo reservorio es el perro, puede causar LC, mucocutánea (LM) o LV2. La LC se manifiesta como pápulas en el sitio de inoculación que evolucionan a placas o nódulos ulcero-costrosos. La LM se presenta con congestión nasal, epistaxis y síntomas faríngeos. La LV cursa con fiebre, pérdida de peso, hepatoesplenomegalia, linfadenopatía y anemia1,2.
Entre las especies del Viejo Mundo, L. aethiopica es la única que causa leishmaniasis cutánea difusa (LCD)2, caracterizada por nódulos subcutáneos en codos, rodillas, cara y pabellones auriculares. L. tropica suele generar menos de 3 úlceras en la cabeza que se resuelven en 2 años, mientras que L. major produce múltiples úlceras autolimitadas que curan en un año2.
La leishmaniasis del Nuevo Mundo se encuentra en América Central, Sudamérica y el sur de Texas, con especies como L. mexicana, L. amazonensis, L. venezuelensis, L. braziliensis, L. guyanensis, L. panamensis y L. peruviana1,2. Todas pueden causar LC, siendo L. mexicana la principal responsable de LCD2. L. braziliensis provoca infecciones graves, L. mexicana puede inducir la úlcera de Chiclero en el pabellón auricular y L. panamensis se asocia con úlceras no cicatrizantes que se extienden por los canales linfáticos.
La coinfección de Leishmania con VIH es frecuente, predominando la LV, aunque también se han descrito casos de LC solitaria2,3. La mayoría de la leishmaniasis en los pacientes con el VIH aparecen en etapas avanzadas (77-90% presentan menos de 200 CD4+μl)4. Los macrófagos son diana de ambos patógenos, y la LV acelera la progresión del VIH y aumenta la susceptibilidad a infecciones oportunistas3.
Por este motivo, en los pacientes inmunodeprimidos, y en concreto en los pacientes con el VIH con bajo recuento de CD4, las manifestaciones de LC son atípicas, más graves y extensas2, como ocurrió en nuestro paciente. En la literatura, se han descrito erupciones papulonodulares difusas5, lesiones kaposiformes y nodulares en los pacientes con el VIH y LV4, varios casos de LCD en el contexto de coinfección con el VIH o dentro del síndrome de reconstitución inmune, algunos de ellos simulando una leishmaniasis dérmica post-kala-azar (erupción papulosa en la cara y las extremidades superiores durante, o varios meses después, del tratamiento de la enfermedad visceral)3,5–8, o formas de LC simulando un linfoma cutáneo9.
En conclusión, la leishmaniasis debe considerarse dentro del diagnóstico diferencial en los pacientes inmunodeprimidos con lesiones cutáneas atípicas y para un correcto diagnóstico, se deben tomar muestras para su estudio histológico y microbiológico.
FinanciaciónLos autores declaran no haber recibido financiación para la realización de este trabajo.
Agradecimiento especial a los doctores María Uxúa Floristán Muruzábal, José Luis López Estebaranz, Fernando Javier Pinedo Moraleda y María Velasco Arribas.
