Buscar en
Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica
Toda la web
Inicio Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica Enfermedad de Chagas congénita en recién nacido de madre de origen boliviano
Información de la revista
Vol. 27. Núm. 8.
Páginas 486-487 (Octubre 2009)
Compartir
Compartir
Descargar PDF
Más opciones de artículo
Vol. 27. Núm. 8.
Páginas 486-487 (Octubre 2009)
Carta científica
Acceso a texto completo
Enfermedad de Chagas congénita en recién nacido de madre de origen boliviano
Congenital Chagas disease in a newborn of a Bolivian mother
Visitas
55219
B.. Bartolomé Carrileroa, Juan J. Quesadab, Santiago Alfayatec, Manuel Segoviaa,d,
Autor para correspondencia
msegovia@um.es

Autor para correspondencia.
a Unidad Regional de Medicina Tropical, Servicio de Microbiología, Servicio de Pediatría, Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca, Murcia
b UCI Neonatal, Servicio de Pediatría, Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca, Murcia
c Unidad de Enfermedades Infecciosas, Servicio de Pediatría, Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca, Murcia
d Departamento de Genética y Microbiología, Universidad de Murcia, Murcia, España
Este artículo ha recibido
Información del artículo
Texto completo
Bibliografía
Descargar PDF
Estadísticas
Texto completo
Sr. Editor:

Comunicamos el primer caso de Chagas congénito sintomático en España1. Se trata de un recién nacido a término, de 38 semanas de gestación y 2,450g de peso, que ingresó por sospecha de infección congénita y dificultad respiratoria. Es el primer hijo de padres jóvenes de procedencia boliviana. La gestación se desarrolló sin incidencias, controlada los 2 primeros meses en Bolivia y posteriormente en España. El parto fue por cesárea urgente por monitor no satisfactorio. El líquido amniótico tenía un aspecto teñido y hemático. El test de Apgar al minuto y a los 5min fue de 3 y 6 respectivamente, y se precisó reanimación profunda. Al ingreso, presentó mal estado general, saturación de oxígeno de 91%, presión arterial sistólica de 62, presión arterial diastólica de 38, piel con mala perfusión periférica y lesiones purpúricas, confluyentes, de predominio en tronco. Presentaba arritmia cardíaca con un soplo sistólico i–ii/vi. El abdomen estaba distendido con hepatomegalia de 4cm bajo reborde costal y esplenomegalia con puntuación Hackett de 4. En el hemograma se observó hemoglobina de 10,7gr/l, hematocritos de 34%, conteo de reticulocitos de 110×109/l, conteo de plaquetas de 23×109/l y conteo de leucocitos de 22,6×109/l (con linfomonocitosis). Respecto a la coagulación, el tiempo parcial de tromboplastina activada fue de 38s, el tiempo de protrombina fue de 20s, el fibrinógeno fue de 60s y la actividad protrombínica fue de 40s. En la bioquímica, la BbT (bilirrubina total) fue de 13,2mmol/l. El lactato fue de 5,9mmol/l. En el estudio cardiológico se observó hipertensión pulmonar grave. En el líquido cefalorraquídeo (LCR) la citoquimia fue normal. El hemocultivo, el urocultivo y el cultivo de LCR fueron negativos.

Se repitió la serología habitual de embarazo en la madre y, dado su origen, se incluyó un estudio de anticuerpos maternos anti-Trypanosoma cruzi mediante ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay ‘técnica de radioinmunoanálisis’) e inmunofluorescencia indirecta (IFI), con resultado positivo.

En cuanto a la serología del recién nacido, los anticuerpos frente a Toxoplasma, el citomegalovirus (CMV), el virus de Epstein-Barr (VEB) y el virus del herpes simple presentaron inmunoglobulina G (IgG) positiva e inmunoglobulina M (IgM) negativa; el virus de la hepatitis B, el virus de la hepatitis C, el virus de la inmunodeficiencia humana, el parvovirus B19, el virus de la rubéola, los lúes y Listeria fueron negativos. La reacción en cadena de la polimerasa para VEB y CMV fue negativa, así como CMV en la orina. Los anticuerpos anti-T. cruzi fueron los siguientes: positivo según ELISA y, sorpresivamente pues en la madre fue positivo, negativo según IFI. El estudio parasitológico en fresco, por técnica de microhematocrito de sangre capilar, reveló la presencia de formas tripomastigotes de T. cruzi. La tinción de Giemsa de esta sangre confirmó la presencia de estos tripomastigotes.

Con el diagnóstico de enfermedad de Chagas congénita, se inició tratamiento con benznidazol en dosis de 7mg/kg/día durante 60 días y se constató una progresiva mejoría. La negativización de la parasitemia y de los anticuerpos se produjo a las 2 y a las 4 semanas del inicio del tratamiento, respectivamente. La negatividad persistió en los controles posteriores.

La forma congénita de la enfermedad de Chagas se puede presentar tanto de forma asintomática (del 60 al 90% de las infecciones) como de forma sintomática, esta última puede ser precoz si aparece en los primeros 30 días de vida o tardía si es posterior al mes de vida2.

No hay un patrón clínico definido y estas variaciones pueden deberse al momento de la infección, la respuesta inmunológica o la virulencia de la cepa. Las formas graves son a veces indistinguibles clínicamente de las infecciones Toxoplasma + otros organismos + virus de la rubéola + citomegalovirus + herpes simple, y pueden incluir prematuridad, bajo peso, hepatoesplenomegalia, lesiones purpúricas, sintomatología neurológica, neumonía o neumonitis, coriorretinitis, etc3.

Para afirmar que un recién nacido tiene una enfermedad de Chagas congénita, éste debe cumplir 2 requisitos: que la madre tenga la serología positiva y evidencia de parasitemia al nacimiento.

En las formas congénitas de la enfermedad de Chagas es posible identificar el parásito, porque se comportan como una infección aguda y suele haber parasitemia detectable. En cambio, desde el punto de vista inmunológico el paciente con esta enfermedad se asemeja a un enfermo crónico o indeterminado, ya que puede presentar las IgG procedentes de la madre.

El método más usado para el diagnóstico de la enfermedad de Chagas congénita es el microhematocrito, por ser de bajo coste y de fácil realización, además, necesita pequeños volúmenes de sangre y su lectura es inmediata. Su positividad confirma la infección, pero su negatividad no la descarta. En este caso, debe repetirse antes del mes de vida y si sigue siendo negativo, deben realizarse controles serológicos. El diagnóstico serológico debe basarse en el incremento o en el mantenimiento de los niveles serológicos detectados al nacimiento, esto puede requerir controles serológicos hasta los 9 meses de vida, ya que previamente la presencia de los anticuerpos IgG maternos puede enmascarar los resultados. Además, las técnicas que detectan las IgM específicas presentan con mucha frecuencia resultados falsos, tanto negativos como positivos2,4.

Financiación

Este trabajo ha sido financiado parcialmente por el Instituto de Salud Carlos III (Red de Investigación Cooperativa en Enfermedades Tropicales (RD06/0021/1007 RICET).

Bibliografía
[1]
C. Riera, A. Guarro, H.E. Kassab, J.M. Jorba, M. Castro, R. Angrill, et al.
Congenital transmission of Trypanosoma cruzi in Europe (Spain): a case report.
Am J Trop Med Hyg, 75 (2006), pp. 1078-1081
[2]
H. Freilij, J. Altcheh.
Congenital Chagas disease: Diagnostic and clinical aspects.
Clin Infect Dis, 21 (1995), pp. 551-555
[3]
P. Muñoz, E. Thiermann, A. Atias, C. Acevedo.
Enfermedad de Chagas congénita sintomática en recién nacidos y lactantes.
Rev Chil Pediatr, 63 (1992), pp. 196-202
[4]
P. Moya, B. Basso, E. Moretti.
Enfermedad de Chagas congenita en Cordoba Argentina: aspectos pidemiológicos, clínicos, diagnósticos y terapeúticos. Experiencia de 30 años de seguimiento.
Rev Soc Bras Med trop, 38 (2005), pp. 33-40
Copyright © 2008. Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados
Opciones de artículo
Herramientas
es en pt

¿Es usted profesional sanitario apto para prescribir o dispensar medicamentos?

Are you a health professional able to prescribe or dispense drugs?

Você é um profissional de saúde habilitado a prescrever ou dispensar medicamentos