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Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica
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Inicio Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica Ataxia aguda asociada a la infección por el virus herpes humano tipo 6
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Vol. 33. Núm. 6.
Páginas e1-e14 Páginas 369-434 (Junio - Julio 2015)
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Vol. 33. Núm. 6.
Páginas e1-e14 Páginas 369-434 (Junio - Julio 2015)
Carta científica
DOI: 10.1016/j.eimc.2014.11.003
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Ataxia aguda asociada a la infección por el virus herpes humano tipo 6
Acute ataxia associated with a human herpesvirus 6 infection
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Raúl Gilarranz Luengoa, Francisco Javier Chamizo Lópeza, Elena Colino Gilb, María José Pena Lópeza,
Autor para correspondencia
mpenlopd@gobiernodecanarias.org

Autor para correspondencia.
a Servicio de Microbiología, Hospital Universitario de Gran Canaria Dr. Negrín, Las Palmas de Gran Canaria, Las Palmas, España
b Unidad de Enfermedades Infecciosas, Complejo Hospitalario Universitario Insular-Materno Infantil, Las Palmas de Gran Canaria, Las Palmas, España
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Sr. Editor:

La ataxia aguda (AA) en niños es una urgencia pediátrica que entre otras causas puede tener su origen en una infección vírica previa (causa postinfecciosa), de curso generalmente benigno, o bien puede ocurrir en el curso de una infección aguda (causa infecciosa), que puede revestir una mayor gravedad. Entre las causas de origen infeccioso están, entre otros, el virus varicela zoster y los enterovirus1. En el año 2003, se describió el primer caso de AA asociado a la infección primaria por el virus herpes humano tipo 6 (VHH-6) en una niña de 2 años2, y a partir de ese momento se ha descrito como agente etiológico de algunos casos de AA en niños con detección del virus en LCR2–4. Las técnicas moleculares de amplificación genética han permitido la detección específica del VHH-6 en diferentes muestras clínicas, así como conocer su papel en diferentes enfermedades. En general, estas técnicas, totalmente implantadas desde hace años en los laboratorios de diagnóstico microbiológico, son sencillas y suelen tener una alta sensibilidad y especificidad para detectar virus en muestras de LCR, por lo que se consideran las pruebas de elección en el diagnóstico microbiológico5.

Describimos 2 casos de AA infecciosa, en los que se detectó el VHH-6 en LCR mediante una técnica de amplificación genética CLART® ENTHERPEX (Genomica, Coslada, España) que detecta todos los herpesvirus humanos (virus herpes simples 1 y 2, virus varicela-zoster, citomegalovirus, virus de Epstein-Barr y virus herpes humano tipos 6, 7 y 8) y enterovirus.

Caso 1

Niña de 5 años, ingresa en septiembre de 2010, previamente sana, con un cuadro de 3 días de fiebre (39,5°C), cefalea, vómitos (4-6/día), desviación de la mirada hacia la parte superior derecha, fotofobia, mareos, vértigo e imposibilidad para la marcha con debilidad muscular. En la exploración física se observó que no mantenía sedestación ni bipedestación, presentaba sensación de giro de objetos y test de Romberg negativo. En las analíticas del LCR se observó pleocitosis (112 leucocitos/mm3) e hiperproteinorraquia (111,5mg/dl). Los estudios de neuroimagen por resonancia magnética nuclear (RMN) no revelaron alteraciones clínicamente significativas. Ante el diagnóstico de meningocerebelitis y a la espera de los resultados analíticos se pautó tratamiento con aciclovir iv (350mg/8h) que fue sustituido a las 24h, tras el resultado de la PCR en LCR positiva para VHH-6, por ganciclovir iv (5mg/kg cada 12h). La paciente presentó una buena evolución manteniéndose afebril desde el primer día de ingreso, con mejoría progresiva de la ataxia, de la sensación vertiginosa y de los mareos, por lo que al sexto día de tratamiento se suspende el ganciclovir por considerar que la mejoría fue debida a la evolución natural del cuadro. Se mantuvo 2 días en observación hasta que recibió el alta hospitalaria con una marcha lenta y algo inestable sin llegar a caerse. En la valoración al mes del alta hospitalaria, la paciente se encontraba realizando una vida normal, totalmente asintomática, y recibió el alta médica.

Caso 2

Niña de 2 años, ingresa en marzo de 2013, previamente sana, con un cuadro de tos, febrícula (37,7°C) e inestabilidad de la marcha en progresión y períodos de dudosa desconexión de 48h de evolución. Quince días antes del ingreso presentó una crisis convulsiva febril no termometrada asociada a un cuadro catarral, con cefalea y fotofobia. En la exploración física se observó un test de Romberg positivo con discreta lateralidad a la izquierda. En las analíticas del LCR se observó una ligera pleocitosis (27 leucocitos/mm3). Los estudios de neuroimagen por RMN revelaron la presencia de lesiones hiperintensas en T2 que se extendían bilateralmente afectando a ganglios, tálamo, tronco encefálico, sustancia blanca periventricular y cerebelo, sugestivas de encefalomielitis aguda diseminada (EMAD). Ante el diagnóstico inicial de AA asociada a EMAD y a la espera de los resultados analíticos y de la evolución se pautó tratamiento con aciclovir iv (240mg/8h) y metilprednisolona (30mg/kg/día) durante 5 días. A las 24h, tras el resultado de la PCR en LCR positiva para VHH-6, se sustituye el aciclovir por ganciclovir iv (5mg/kg/12h). La paciente presentó una mejoría progresiva del cuadro neurológico hasta su recuperación completa y recibió el alta hospitalaria tras 5 días de tratamiento con ganciclovir iv, continuó tratamiento en su domicilio con valganciclovir oral (16mg/kg/12h) durante 15 días más. La paciente se encuentra en seguimiento y en el último control, a los 16 meses del cuadro inicial, permanece asintomática y en la RMN persiste una pequeña lesión hiperintensa en sustancia blanca a nivel occipital izquierdo.

Hasta la fecha, para nuestro conocimiento, existen 16 casos clínicos publicados de AA asociados a la infección por VHH-62–4,6–9. La AA por VHH-6 en ocasiones se ha asociado a EMAD6,7. El primero de nuestros casos fue un cuadro de AA con meningitis y el segundo un caso de EMAD, en el que la AA se asoció a alteración del nivel de conciencia. Ninguno de ellos presentó exantema súbito. Al igual que en la mayoría de los estudios publicados, nuestros pacientes tuvieron una evolución benigna sin secuelas; sin embargo, se han descrito casos más graves, con secuelas neurológicas, probablemente por afectación del parénquima cerebral3,8,9. La EMAD representa una entidad con importante afectación general y neurológica. En nuestro caso, el cuadro clínico se resolvió con tratamiento antiviral y corticoides, y no presentó secuelas después de 16 meses de seguimiento. No obstante, se debe de realizar un seguimiento al paciente, ya que el diagnóstico diferencial con la esclerosis múltiple entraña especial dificultad, sobre todo en niños mayores y en los casos recidivantes10. Consideramos que la investigación del VHH-6 se debería de incluir en el estudio de las infecciones virales neurológicas en niños, para conocer la etiología de estos cuadros clínicos y su evolución y, si es necesario, instaurar tratamiento antiviral con ganciclovir que, aunque se desconoce la repercusión clínica del mismo, podría favorecer una recuperación precoz o evitar secuelas8,9.

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Rev Neurol, 58 (2014), pp. 11-19
Copyright © 2014. Elsevier España, S.L.U. y Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica
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