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Inicio Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica Absceso en la pared torácica en un paciente inmunocompetente
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Vol. 23. Núm. 10.
Páginas 631-632 (Diciembre 2005)
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Vol. 23. Núm. 10.
Páginas 631-632 (Diciembre 2005)
DOI: 10.1016/S0213-005X(05)75045-X
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Absceso en la pared torácica en un paciente inmunocompetente
Chest wall abscess in an immunocompetent patient
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Elisa García-Vázqueza, Joaquín Gómeza, José Antonio Herreroa, Juan Torresb
a Servicios de Medicina Interna-Infecciosas. Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca. Murcia. Espa??a.
b Servicios de Cirug??a Tor??cica. Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca. Murcia. Espa??a.
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Caso clínico

Paciente de 55 años de edad que consultó por presentar molestias en región preesternal baja de un mes de evolución. En la semana previa al ingreso había notado la aparición de una lesión cutánea eritematosa, caliente, indurada y discretamente dolorosa de 8 x 10 cm. El paciente no tenía antecedentes epidemiológicos de interés ni tampoco historia de traumatismos previos, diarrea, vómitos o fiebre. No presentaba alteraciones significativas en el hemograma ni en la bioquímica. La proteína C reactiva (PCR) en plasma era de 3,9 mg/dl y la radiografía de tórax no mostraba alteraciones patológicas. En la ecografía de partes blandas se apreció un engrosamiento del tejido celular subcutáneo preesternal con una zona abscesificada hipoecoica de 4 x 1,6 cm. Se inició tratamiento con amoxicilina-ácido clavulánico intravenoso y a las 48 h se procedió a drenaje percutáneo del absceso mediante control ecográfico.

Evolución

La tinción de Ziehl-Neelsen y el cultivo para micobacterias del material aspirado fueron negativos. El cultivo en medio aerobio fue positivo para Salmonella enteritidis con un patrón de resistencia a ampicilina, cotrimoxazol, cefuroxima y cloranfenicol y de sensibilidad a amoxicilina-ácido clavulánico, tobramicina, ciprofloxacino, cefotaxima y aztreonam.

El paciente presentó buena evolución clínica, permaneciendo afebril y con mejoría de la lesión local, por lo que fue dado de alta con tratamiento antibiótico con ciprofloxacino oral.

Durante un período de un año y 4 meses el paciente consultó en repetidas ocasiones por reaparición de la lesión con fistulización a pared torácica. Se realizaron en varias ocasiones exploraciones radiológicas mediante tomografía computarizada (TC) que mostraron fistulización de la pared torácica con afectación del cartílago costal izquierdo a nivel del reborde costal (fig. 1). Los cultivos del material de drenaje fueron reiteradamente positivos a pesar de tratamientos quirúrgicos repetidos y ciclos de tratamiento antibiótico que incluyeron ciprofloxacino y ceftriaxona. En el último de los cultivos positivos para Salmonella enteritidis, la cepa se había hecho resistente a ciprofloxacino. Un año y 4 meses después del diagnóstico inicial se realizó una vez más limpieza quirúrgica de la zona (sin resección costal) y se instauró tratamiento con azitromicina y cefixima durante 6 meses. Un año después el paciente se encuentra asintomático y sin evidencia de lesión costal o absceso en la pared torácica.

Figura 1. TC torácica que muestra la afectación de partes blandas en la pared torácica anterior izquierda.

Diagnóstico

Absceso en pared torácica por Salmonella enteritidis en paciente inmunocompetente.

Comentario

Salmonella es un bacilo gramnegativo de crecimiento intracelular. Salmonella enteritidis se engloba dentro del grupo de Salmonella gastroenteríticas, caracterizadas por producir infecciones que cursan con enteritis, colitis o estados de portador intestinal asintomático. Pueden ocasionar bacteriemia y sepsis sobre todo en pacientes con déficit de la inmunidad celular. Otras manifestaciones clínicas son la colecistitis, infección intravascular en sujetos con aneurismas aórticos, infecciones urinarias y excepcionalmente neumonía y empiema. Se han descrito casos de artritis y osteitis 1 en enfermos con hemoglobinopatías (anemia de células falciformes). Los abscesos de partes blandas por Salmonella suelen aparecer en pacientes inmunodeprimidos 2 y la mayoría de los casos asocian síntomas gastrointestinales. Esta manifestación clínica de la infección es excepcional en sujetos inmunocompetentes 3,4.

La infección se adquiere por contacto con animales infectados o por ingesta de alimentos contaminados. En la revisión realizada por Canut-Blasco et al 5 de pacientes hospitalizados con infecciones por Salmonella gastroenterítica la prevalencia de afectación de partes blandas fue del 1,5% y sólo el 25% de éstos tenían antecedente de gastroenteritis.

El paciente que presentamos desarrolló un absceso en la pared torácica por Salmonella enteritidis sin ningún antecedente epidemiológico de interés y sin clínica digestiva previa. Se trataba además de un paciente sin inmunodepresión de base. La presencia de abscesos en partes blandas debidos a infección por Salmonella es excepcional en pacientes inmunocompetentes y en la revisión de la literatura médica sólo hemos encontrado dos casos similares 6,7. Es de especial interés el curso tórpido que presentó la lesión, persistiendo el cultivo positivo a pesar de tratamiento antibiótico prolongado y de repetidas limpiezas quirúrgicas. La curación se consiguió al asociar al curetaje el tratamiento prolongado con una combinación de cefixima y azitromicina. Se ha descrito el papel de azitromicina en las infecciones que cursan con formación de biopelículas por Pseudomonas aeruginosa en pacientes con fibrosis quística, pero no hay datos sobre su papel en otras infecciones por gramnegativos. En este caso es difícil valorar si la curación se consiguió porque la última limpieza quirúrgica fue más amplia o por el tratamiento antibiótico prolongado que incluía azitromicina, pero quizá la evolución de este paciente deje una puerta abierta a esta explicación. En cualquier caso, la experiencia en pacientes inmunodeprimidos con abscesos por Salmonella argumenta a favor de la necesidad de una limpieza quirúrgica exhaustiva.

Es de interés señalar también cómo a lo largo del tratamiento con ciprofloxacino surge resistencia in vitro a dicho antibiótico. El mecanismo 8 por el que ésta aparece está en relación con mutaciones en el gen gyrA que se traducen en un aumento de la concentración inhibitoria mínima total o parcialmente asociada a una sobreexpresión de la bomba de flujo AcrAB y que se traduce clínicamente en una pérdida de eficacia del tratamiento con ciprofloxacino.

Agradecimientos

Víctor Baños.

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