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Vol. 61. Núm. 10.
Páginas 550-551 (Diciembre 2014)
Vol. 61. Núm. 10.
Páginas 550-551 (Diciembre 2014)
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Síndrome de Dumping con hipoglucemia grave tras funduplicatura de Nissen en el adulto. Caso clínico y revisión de la literatura
Dumping syndrome with severe hipoglycemia after Nissen fundoplication in adults. Case report and literature review
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Sara Roldán Bañosa,
Autor para correspondencia
sarabb_4@hotmail.com

Autor para correspondencia.
, David Ruiz de Angulo Martínb, Vicente Munítiz Ruizb, Luisa Martínez de Harob, Pascual Parrilla Pariciob
a Servicio de Cirugía General y Aparato Digestivo, Hospital de Zafra, Badajoz, España
b Servicio de Cirugía General y Aparato Digestivo, Hospital Virgen de la Arrixaca, Murcia, España
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La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) es la enfermedad esofágica más común. Su tratamiento mediante fármacos antisecretores, procinéticos y citoprotectores, sumados a medidas higiénico-dietéticas, pretende eliminar los síntomas y prevenir las complicaciones (estenosis péptica, esófago de Barrett y adenocarcinoma). Ocasionalmente se precisa tratamiento quirúrgico, siendo la funduplicatura de Nissen —o de 360° laparoscópica— la técnica antirreflujo más utilizada desde su introducción en 1991. El 86-96% de los pacientes quedan satisfechos tras esta intervención, obteniéndose similares resultados funcionales que con la técnica original laparotómica descrita por Rudolph Nissen (1956). Este procedimiento produce con frecuencia efectos secundarios debidos a la alteración anatómico-funcional, como disfagia, flatulencia, distensión e imposibilidad para eructar y vomitar (gas bloat syndrome).

Villet et al. describieron el síndrome de vaciamiento gástrico acelerado o síndrome de Dumping (SD) (1978) como una complicación frecuente de la funduplicatura de Nissen, presentándose hasta en un 30% de los niños sometidos a esta cirugía1. Por el contrario, hay pocos casos descritos y bien documentados en adultos2–6.

Presentamos el caso clínico de una mujer de 21 años con un IMC de 27kg/m2, que consulta por pirosis ascendente de 8 años de evolución, regurgitaciones ácidas diarias y severas de predominio nocturno con episodios de tos y asfixia, epigastralgia y disfagia funcional leve, sin mejoría pese a tratamiento con esomeprazol (80mg/día).

Para completar el estudio se realizó tránsito baritado (sin alteraciones) y endoscopia digestiva alta (esofagitis péptica leve y cardias incompetente). La manometría intraluminal esofágica evidenció un esfínter esofágico inferior hipotensivo (8,2mmHg) con motilidad esofágica normal, y la pHmetría esofágica ambulatoria de 24h objetivó un porcentaje de tiempo total con pH menor de 4 del 17,3%, con una puntuación de DeMeester de 75,1.

Con el diagnóstico de ERGE refractaria a tratamiento médico, la paciente fue intervenida mediante laparoscopia, procediéndose al cierre de los pilares diafragmáticos y a la realización de funduplicatura de Nissen sobre tutor de 48Fr. La evolución resultó favorable; fue alta hospitalaria al segundo día postoperatorio con tolerancia de dieta blanda.

En su domicilio, comenzó a sufrir episodios de sudoración, mareo, temblor y diarrea que ocurrían de 2 a 3h tras las comidas, presentando glucemia capilar inferior a 50mg/dl en diversas determinaciones. Ello retrasó su incorporación al mundo laboral y afectó a su calidad de vida.

Ante la presencia de hipoglucemias posprandiales graves se realizaron ecografía y tomografía axial computarizada abdominal, que no evidenciaron lesiones pancreáticas. El test de sobrecarga oral de glucosa mostró glucemia de 58mg/dl a los 90min, precedida de cifra elevada de insulina (87nUI/ml). Los niveles de ACTH, cortisol, T4 libre y TSH fueron normales. El test de ayuno resultó negativo, descartando hiperinsulinismo endógeno secundario a insulinoma, nesidioblastosis o hiperinsulinismo pancreatógeno no tumoral. El estudio del vaciamiento gástrico mediante la administración de una dosis de 37MBq de macroagregados de albúmina marcados con Tc99m tanto en zumo como en tortilla objetivó evacuación acelerada para líquidos. La paciente presentó buena evolución tras adoptar medidas dietéticas (evitar azúcares de absorción rápida e incorporar a la dieta hidratos de carbono complejos repartidos en 5 tomas). Permanece asintomática tras 3 años de seguimiento.

El SD fue descrito por Hertz en 1913 como efecto desfavorable de las gastroenteroanastomosis, pero durante el siglo XX se relacionó con gastrectomías, gastroyeyunostomías y vagotomías; puede producirse después de cualquier intervención sobre el estómago (funduplicatura, gastrostomía7 o cirugía bariátrica8).

El SD se caracteriza por signos y síntomas divididos en 2 etapas cronológicas. La fase temprana/osmótica (30-60 mintras la ingesta), consecuencia del vaciamiento gástrico acelerado de contenido hiperosmolar al duodeno y yeyuno, provoca salida de líquido intravascular a la luz intestinal, ocasionando síntomas vasomotores (sudoración, astenia, palidez y debilidad) y gastrointestinales (distensión abdominal y diarrea). La liberación de serotonina, bradicinina, enteroglucagón, polipéptido pancreático, péptido YY, neurotensina y polipéptido intestinal vasoactivo ha sido relacionada con la producción de dichos síntomas en esta fase precoz9. La fase tardía/hipoglucémica, (90-240min postingesta), caracterizada por una respuesta hiperinsulinémica a la hiperglucemia inicial, provoca una importante hipoglucemia de rebote, con signos y síntomas (taquicardia, diaforesis e incluso síncope) que repercuten sobre la calidad de vida. El péptido insulinotrópico dependiente de glucosa (GIP) y el péptido semejante al glucagón tipo 1 (GLP-1) contribuyen al desarrollo de esta fase9. Las concentraciones de GLP-1 guardan relación directa con la velocidad de vaciamiento gástrico e inversa con la concentración plasmática de glucosa. Así, el vaciamiento gástrico acelerado origina un aumento de las concentraciones de GLP-1 en presencia de nutrientes, sobre todo líquidos e hidratos de carbono simples, que contribuye a una respuesta insulínica exagerada con la correspondiente hipoglucemia10.

La fisiopatología del SD es compleja, interviniendo factores hormonales relacionados con el sistema nervioso autónomo y la motilidad gástrica. Tras la funduplicatura de Nissen se produce una disminución de la capacidad de almacenamiento del fundus y de la distensibilidad gástrica1 que conlleva un aumento de motilidad gástrica con vaciamiento rápido9, incluso en pacientes con vaciamiento gástrico retardado previo a la cirugía y en presencia de lesión de los nervios vagos.

Además de una correcta historia clínica, para el diagnóstico del SD son útiles: prueba de sobrecarga oral a la glucosa, test del ayuno, niveles de HbA1C, gammagrafía con alimentos marcados, cuantificación de aire espirado y test respiratorio con ácido 13C- Octanoico2. El diagnóstico diferencial del SD incluye administración de insulina exógena, insulinoma y Noninsulinoma Pancreatogenous Hipoglycaemia Syndrome (NIPHS, caracterizado por síntomas neuroglucopénicos y nesidioblastosis3). Para el diagnóstico diferencial son útiles: medición de sulfonilureas, proinsulina y péptido C, pruebas de imagen pancreáticas y estimulación arterial selectiva con calcio para determinación de insulina.

El tratamiento del SD se basa en medidas dietéticas (dieta sin azúcares de absorción rápida, en varias tomas de escasa cuantía). En casos más graves son eficaces betabloqueantes, antagonistas serotoninérgicos, corticoides, bloqueantes de los canales de calcio, acarbosa, somatostatina, octeótrido9 e incluso gastrectomía parcial con gastroyeyunostomía en Y de Roux2.

En vista del caso descrito, sería recomendable que los pacientes adultos sometidos a funduplicatura de Nissen adoptaran temporalmente determinadas medidas dietéticas sencillas para evitar la aparición de esta complicación.

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