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Inicio Endocrinología y Nutrición Implicación del aporte excesivo del yodo en la enfermedad de Graves-Basedow
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Vol. 60. Núm. 5.
Páginas 273-275 (Mayo 2013)
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Implicación del aporte excesivo del yodo en la enfermedad de Graves-Basedow
Implication of excess iodine intake in Graves-Basedow-disease
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Soralla Civantosa,??
Autor para correspondencia
zulemaciv@hotmail.com

Autor para correspondencia.
, Emilia Cancera, Juan José Gorgojob, Gloria Cánovasa, Azucena Rodrígueza
a Unidad de Endocrinología y Nutrición, Hospital Universitario de Fuenlabrada, Fuenlabrada, Madrid, España
b Unidad de Endocrinología y Nutrición, Hospital Universitario Fundación Alcorcón, Alcorcón, Madrid, España
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Tabla 1. Evolución pruebas de función tiroidea
Tabla 2. Contenido de yodo en diferentes sustancias
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La enfermedad de Graves-Basedow es la causa más frecuente de hipertiroidismo. Como ya es conocido, se trata de una enfermedad autoinmunitaria en la que los anticuerpos TSI (Thyroid Stimulating Inmunoglobulins) estimulan la síntesis y liberación de hormona tiroidea siempre y cuando la cantidad de yodo disponible sea suficiente. Puede tener como desencadenante un episodio de estrés emocional, infección, embarazo o parto o un incremento en el aporte de yodo en un momento dado.

En la anamnesis se suelen contemplar fármacos como la amiodarona, el uso de contrastes yodados o consumo de sal yodada pero en ocasiones es necesario indagar de forma más exhaustiva.

Se trata de una paciente mujer de 42 años sin antecedentes de interés que acude a su médico de cabecera por pérdida de peso de 12kg y nerviosismo en los últimos meses. Solicitó pruebas de función tiroidea resultando TSH<0,01 (LN: 0,4-4,0ng/dl), T4L: 3,28 (LN: 0,89-1,76ng/dl), anticuerpos anti TPO >1.000 (LN: <35 UI/ml). Inició tratamiento con metimazol 5mg cada 8 horas precisando escalada de dosis por falta de mejoría hasta 60mg al día y propranolol 40mg cada 8 horas. Última analítica bajo dicho tratamiento TSH <0,01 y T4L 6,01ng/dl. Se aumentó a 90mg al día y se derivó a endocrinología para valoración.

En anamnesis dirigida refiere cuadro de 4 meses de evolución de pérdida ponderal progresiva con palpitaciones diarias e intensas, nerviosismo e insomnio. Toma sal yodada y usa tinte para el cabello de forma regular pero, revisando la composición, no contiene yodo. No ingesta de fármacos ni antecedentes recientes de contrastes yodados. No refiere uso de cremas ni otras sustancias tópicas con alto contenido en yodo. Se le indica que deje de tomar sal yodada.

En exploración física destaca peso 72,8kg (previo 86kg) índice masa corporal: 27kg/m2, presión arterial 145/80mm de Hg y frecuencia cardíaca: 100 lpm. Presenta mirada brillante con mínima retracción palpebral. No se evidencia exoftalmos. A la palpación, tiroides grado ii elástico no doloroso sin nódulos. Resto de la exploración normal.

Se realiza gammagrafía tiroidea con resultado de hipercaptación intensa y uniforme. Ecografía tiroidea compatible con enfermedad tiroidea difusa.

En la analítica 3 semanas tras dosis máxima de metimazol las determinaciones eran TSH 0,19 T4L 3,1, anticuerpos anti TPO>1.000 UI/ml y TSI:>30 (LN<1,7 UI/ml).

Analítica 6 semanas tras estar con dosis máximas de metimazol y asegurando cumplimiento terapéutico: TSH 0,1 T4L 8,33ng/dl.

Con el diagnóstico de hipertiroidismo primario por enfermedad de Graves-Basedow, y dada la falta de respuesta a tratamiento farmacológico y la intensa clínica se decide tratamiento definitivo quirúrgico.

En el ingreso para preparación pretiroidectomia total se decide así mismo supervisar el cumplimiento terapéutico. En la exploración en planta se evidencian lesiones cutáneas sugerentes de arañazos. Se le indica que traiga todo tipo de medicamentos y antisépticos de uso en su domicilio. La paciente no había dado importancia al hecho de que tiene un gato y para curar las heridas por arañazo usa povidona yodada casi diariamente. Se solicita yoduria en orina.

Posteriormente se añade al tratamiento lugol 8 gotas cada 6 horas y prednisona 60mg cada 24 horas con lo que se consigue control de hormonas tiroideas previo a tiroidectomía total que transcurre sin complicaciones. Tras esta, llegaron los resultados de la yoduria:>800 mcg/ml (LN 100-200) (tabla 1).

Tabla 1.

Evolución pruebas de función tiroidea

TSH LN 0,4-4,0ng/dl  <0,01  <0,01  0,19  0,10  <0,01 
T4L LN 0,89-1,7ng/dl  3,82  6,01  3,1  8,33  1,0 
T3L LN 1,8-4,2pg/ml          2,49 
AC antiTPO LN: <35 UI/ml  >1.000    >1000     
TSI LN<1,7 UI/ml      >30     
Yoduria LN 100-200μg/ml          >800 
Tratamiento  Metimazol 60mg/día Propranolol 120mg/día  Metimazol 90mg/día Propranolol 120mg/día  Lugol Prednisona 60/día  Tiroidectomia total   

LN: Límite normal

Los requerimientos diarios necesarios de yodo para la síntesis de hormona tiroidea son de 150 mcg. La yoduria media en EE. UU. es de 14,5 mcg/dl1 aunque en otras poblaciones con mayor ingesta como Islandia es de 50-60 mcg/dl.

La glándula tiroidea tiene un mecanismo de regulación que mantiene la normofunción incluso en presencia de exceso de yodo. Aunque en las primeras 48 horas puede disminuir la liberación de T4 y de T3 por disminución de la organificación del yodo (efecto Wolff-Chaikoff) puede resultar finalmente en una sobreproducción hormonal (Jod-Basedow). Se estima que la cantidad de yodo ingerida por debajo de la cual no se afecta la función tiroidea es 500 mcg/día.

En zonas endémicas de déficit de yodo, el hipertiroidismo inducido por un aporte excesivo de este, puede ocurrir en pacientes con tiroides multinodular, nódulos autónomos o enfermedad de Graves-Basedow latente por un incremento en la producción y liberación de hormona tiroidea2, su incidencia es del 1,7%.

En zonas con suficiente aporte de yodo, la incidencia de hipertiroidismo inducido por la ingesta excesiva de este es baja.

Los pacientes eutiroideos pero con algún episodio previo de tiroiditis posparto, tirotoxicosis por amiodarona tipo 2 o disfunción tiroidea por interferón, son más susceptibles a desarrollar hipertiroidismo por aporte excesivo de yodo (hasta un 20%) al igual que en pacientes con tiroides multinodular, nódulos autónomos o bocio difuso3,4. En estos, la prevalencia varía según la exposición a yodo entre el 2,5 y 21%.

El aporte de yodo puede marcar la evolución en pacientes con enfermedad de Graves-Basedow ya que un ligero incremento en la dieta se traduce en una mayor frecuencia de hipertiroidismo y en una menor eficacia del tratamiento antitiroideo5. Además, en áreas deficitarias en yodo, la respuesta a antitiroideos es mejor y es necesaria menor dosis para el control hormonal6.

Es por esto que es muy importante contemplar posibles factores que conlleven un aporte excesivo de yodo ante una enfermedad de Graves-Basedow de difícil control (tabla 2).

Tabla 2.

Contenido de yodo en diferentes sustancias

Sustancia  Contenido en yodo 
Fármacos antiarrítmicos
Amiodarona  75mg por cada 200mg de fármaco 
Expectorantes
Glicerol yodado  15mg/comprimido 
Fármacos antiasmáticos
Teofilina  6,6mg/ml 
Fármacos amebicidas
Yodoquinol  134mg/comprimido 
Antisépticos tópicos
Povidona yodada  10mg/ml 
Tintura de yodo 2% o 7%  20-70mg/ml 
Cadexómero yodado  9mg/g 
Yodoquinol 1%  6,4mg/g 
Clioquinol 3%  12mg/g 
Preparaciones radiológicas
Contrastes yodados  300-400mg/ml 
Preparaciones intravenosas  140-400mg/ml 
Otros
Algas  > 6mg por cada 600mg de algas (variable) 
Cellasene (anticelulítico)  720 mcg/aplicación 

En el caso de nuestra paciente, la evolución del hipertiroidismo nos llevó a decidir un tratamiento definitivo. La situación clínica de la paciente y la forma en la que transcurrieron los acontecimientos no nos permitieron objetivar previo a la cirugía un aporte excesivo de yodo o una posible mejoría tras la retirada de povidona yodada aunque cabe esperar que la respuesta al tratamiento farmacológico en ausencia de aporte excesivo de yodo hubiera sido más satisfactoria.

Bibliografía
[1]
Hollowell JG, Staehling NW, Hannon WH, Flanders DW, Gunter EW, Maberly GF, et al. Iodine nutrition in the United States. Trends and public health implications: Iodine excretion data from National Health and Nutrition Examination Surveys I and III (1971–1974 and 1988–1994). J Clin Endocrinol Metab. 1998;83:3401-8.
[2]
P. Laurberg, K.M. Pedersen, H. Vestergaard, G. Sigurdsson.
High incidence of multinodular toxic goitre in the elderly population in a low iodine intake area vs high incidence of Graves’ disease in the young in a high iodine intake area: comparative surveys of thyrotoxicosis epidemiology in East-Jutland Denmark and Iceland.
J Intern Med, 229 (1991), pp. 415-420
[3]
E. Roti, E. Degli Uberti.
Iodine excess and hyperthyroidism.
Thyroid, 11 (2001), pp. 501-510
[4]
H. Bürgi.
Iodine excess.
Best Pract Res Clin Endocrinol Metab, 24 (2010), pp. 107-115
[5]
T. Paul, B. Meyers, R.J. Witorsch, S. Pino, S. Chipkin, S.H. Ingbar.
The effect of small increases in dietary iodine on thyroid function in euthyroid subjects.
Metabolism, 37 (1998), pp. 121-124
[6]
E. Roti, E. Gardini, R. Minelli, L. Bianconi, L.E. Braverman.
Sodium ipodate and methimazole in the long-term treatment of hyperthyroid Graves’ disease.
Metabolism, 42 (1993), pp. 403-408
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