Sr. Director:
Hemos leído con gran interés el caso publicado recientemente por Civera et al en su Revista1, y nos gustaría hacer algunos comentarios para precisar un poco más la relación entre las alteraciones de la motilidad gástrica presentes en la diabetes mellitus (DM) y la aparición de bezoares.
Aunque la prevalencia de alteraciones motoras gástricas varía enormemente entre los diferentes estudios, dependiendo del diseño y métodos usados para evaluar el vaciamiento gástrico, alrededor de la mitad de los pacientes diabéticos tendrían algún retraso en el vaciamiento de comidas sólidas o líquidas2. Sin embargo, la prevalencia de síntomas gastrointestinales parece mucho menor, aproximándose a la de la población general3. En general, estos síntomas no suelen ser intensos ni invalidantes, ni siquiera en los pacientes con diabetes de muy larga evolución y neuropatía diabética4.
La gastroparesia diabética se caracteriza, por el fallo de mezclar y propulsar el contenido gástrico al duodeno. Existe una hipotonía fúndica que sería la causa de la sensación de plenitud posprandial, las náuseas y los vómitos, y una hipomotilidad antral, que sería la responsable del control inadecuado de la glucemia5. De todo ello la neuropatía autonómica sería el factor patogénico principal, pero parece que la misma glucemia también tiene un papel importante en el control de la motilidad gástrica. En sujetos sanos, la hiperglucemia inducida experimentalmente produce hipomotilidad antral, estimula la actividad motora del píloro, aumenta la compliancia del estómago proximal y, por tanto, retrasa el vaciamiento gástrico6. En pacientes con DM tipo 1 y neuropatía autonómica se ha comprobado que la actividad mioeléctrica gástrica puede ser normal durante los períodos de euglucemia7. Por tanto, la mejoría de las alteraciones motoras gástricas podría, como indican los autores, favorecer el control de la glucemia, y a su vez este control podría mejorar el vaciamiento gástrico de los pacientes con diabetes.
El bezoar es, efectivamente, una consecuencia poco frecuente de la gastroparesia. Globalmente, la causa más frecuente parece la vagotomía gástrica, aunque la diabetes y otras enfermedades endocrinológicas pueden inducir su formación. En el caso de la diabetes, la ausencia de la fase III del complejo migratorio interdigestivo, que tiene un papel fundamental en aclarar los restos sólidos del estómago, parece la base patogénica de esta anomalía. En una serie de 629 gastroscopias consecutivas practicadas en nuestro centro, sólo se han encontrado 2 casos (0,3%) de bezoar, frecuencia similar a otras comunicadas8. Uno de los pacientes había sufrido una vagotomía y el otro era una mujer de 80 años sin antecedentes de interés. Sin embargo, a pesar de su poca frecuencia, es importante su diagnóstico ya que los bezoares pueden inducir complicaciones. Aparte de la obstrucción del tracto de salida gástrico, se ha descrito un 15-24% de úlcera péptica (generalmente con los fitobezoares) y un 7-10% de perforación con peritonitis9. Aunque el síntoma de presentación más frecuente del bezoar es el dolor epigástrico, no es raro que como en el caso descrito los únicos síntomas intestinales sean sensación de saciedad precoz y plenitud gástrica, síntomas similares a los que daría la alteración motora presente en la diabetes.
Debido a ello, ante un paciente diabético con síntomas de posible origen gástrico estaría indicada en primer lugar la realización de una gastroscopia para excluir la presencia de patología orgánica y descartar la presencia de un bezoar. El siguiente paso debe ser un intento terapéutico con procinéticos, preferentemente cisaprida. Las técnicas para evaluar el vaciamiento gástrico (escintigrafía, estudios electrogastrográficos y manométricos) no presentan una buena correlación con los síntomas, por lo que su realización debería reservarse para los pacientes diabéticos con síntomas dispépticos que no responden a procinéticos, en casos de mal control de la glucemia sin causa justificada y ante la presencia de bezoares gástricos10.
En los pacientes que no responden a los procinéticos tradicionales puede ensayarse la eritromicina, macrólido agonista de la motilina, cuyo efecto en la mejoría sintomática parece superior a la metoclopramida11. Sin embargo, este fármaco tiene diversos efectos secundarios que dificultan su uso rutinario. El tratamiento quirúrgico debe reservarse para aquellos raros casos con afectación grave que no responden a ninguna otra medida terapéutica, y siempre tras una adecuada valoración de la motilidad gástrica e intestinal. Durante los períodos de exacerbación de la gastroparesia diabética estaría indicado el ingreso del paciente para conseguir un adecuado control de la glucemia y administrar los procinéticos de forma parenteral. En esta situación estaría indicada la administración de eritromicina por vía intravenosa.