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Inicio Clínica e Investigación en Ginecología y Obstetricia Etiología de la mastitis crónica: propuesta de secuencia diagnóstica
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Vol. 45. Núm. 3.
Páginas 98-108 (julio - septiembre 2018)
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Vol. 45. Núm. 3.
Páginas 98-108 (julio - septiembre 2018)
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Etiología de la mastitis crónica: propuesta de secuencia diagnóstica
Proposed diagnosis sequence for chronic mastitis aetiology
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A. García-Vilanova Comasa,
Autor para correspondencia
asclepiade@ono.com

Autor para correspondencia.
, J. Galbis Caravajalb, V. Sabater Marcoc, C.A. Fuster Dianaa, F. Villalba Ferrera, M. Bruna Estebana, C. Zaragozá Fernándeza
a Unidad Funcional de Mama, Servicio de Cirugía General, Consorcio Hospital General Universitario de Valencia, Valencia, España
b Servicio de Cirugía Torácica, Hospital de La Ribera, Alzira (Valencia), España
c Servicio de Anatomía Patológica, Consorcio Hospital General Universitario de Valencia, Valencia, España
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Tabla 1. Patrones histopatológicos inflamatorios en enfermedad mamaria benigna
Tabla 2. Causas de eritema nudoso
Tabla 3. Clasificación etiológica de las mastitis crónicas
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Resumen
Introducción

Las lesiones inflamatorias mamarias precisan con frecuencia de estudio histopatológico por su capacidad de imitar a los tumores mamarios malignos. El objetivo es proponer una secuencia diagnóstica de las inflamaciones mamarias benignas crónicas.

Material y método

Se han revisado en la literatura los métodos y algoritmos diagnósticos de las mastitis crónicas.

Resultados

Se propone un algoritmo diagnóstico para los procesos inflamatorios crónicos mamarios. Requiere determinar el patrón histopatológico inflamatorio y su localización, así como un estudio microbiológico apropiado. Posteriormente puede precisar de nuevas pruebas bioquímicas y serológicas orientadas por una correlación clinicopatológica para establecer un diagnóstico específico.

Discusión No se han identificado en la literatura otros algoritmos diagnósticos avalados por estudios de alto nivel de evidencia. Los patrones histopatológicos no son uniformes.

Conclusiones

El diagnóstico etiológico precisa identificar patrones histopatológicos inflamatorios benignos y su localización, un estudio microbiológico y pruebas orientadas por correlación clinicopatológica. Se precisan estudios de investigación con niveles de evidencia altos.

Palabras clave:
Mastitis crónica
Vasculitis mamaria
Mastitis linfocítica
Mastitis granulomatosa
Mastitis de células plasmáticas
Abstract
Introduction

Inflammatory breast lesions require histopathological study due to their ability to clinically and radiologically mimic malignant mammary tumours. The objective is to propose a diagnostic technique for benign chronic inflammatory processes of the breast.

Material and methods

We reviewed the literature on the diagnostic methods used in chronic mastitis.

Results

We propose a diagnostic algorithm for chronic inflammatory processes of the breast. The aetiological diagnosis requires identifying benign inflammatory histopathologic patterns and locations, and microbiological study. New biochemical and serological tests oriented by clinicopathological correlation may then be required to establish a specific diagnosis.

Discussion

No diagnostic algorithms based on studies with a high level of evidence have been identified. No uniformity in histopathologic patterns has been described.

Conclusions

The etiologic diagnosis requires identifying benign inflammatory histopathologic patterns and locations, microbiological study and tests oriented by clinicopathological correlation. There is a lack of studies with a high level of evidence.

Keywords:
Chronic mastitis
Vasculitis of the breast
Lymphocytic mastitis
Granulomatous mastitis
Plasma cell mastitis
Texto completo
Introducción

Las mastitis crónicas (MC) son enfermedades benignas de la mama cuya prevalencia varía según el grupo étnico y la localización. Para algunos autores representan algo menos del 1% de los pacientes atendidos en los centros de Patología Mamaria1–3. Para la mastitis periductal se calculó el 0,98% de los pacientes atendidos en una Unidad de Patología mamaria en el Reino Unido4. Para la mastitis granulomatosa idiopática un estudio de Indianápolis encontró una prevalencia del 2,4 por 100.000 mujeres entre 20 y 40 años, cifra que era 12 veces mayor en mujeres hispanas5. Un estudio en Turquía y otro en Arabia Saudí dicen que corresponden a un 6,8% de la cirugía por enfermedad benigna mamaria6,7. Estudios de Marruecos y Egipto muestran prevalencia del 1 al 10%8. Las MC precisan el diagnóstico diferencial con el cáncer de mama mediante estudio histopatológico si se presentan clínicamente como zonas induradas mal delimitadas con retracción de la piel y presencia de adenopatías axilares. La radiología suele ser inespecífica y también puede simular malignidad en un porcentaje de casos significativo9–11.

Solo con los estudios diagnósticos orientados para diferenciarlas del cáncer, en muchas pacientes no se puede identificar una causa de su inflamación. Estos casos acaban agrupándose en los diagnósticos más inespecíficos como mastitis granulomatosa idiopática (MGI), MC con lobulillitis linfocitaria o simplemente MC, sin poder recibir un tratamiento etiológico específico.

Si la inflamación es recidivante suelen ser tratadas empíricamente con antibióticos de amplio espectro, con el riesgo de generar resistencias12 o presentar efectos adversos a la medicación. Posteriormente reciben tratamiento con corticoides o antiinflamatorios no esteroideos de eficacia variable y extirpaciones quirúrgicas más o menos amplias por sus recidivas, llegando a realizarse mastectomías en los casos más agresivos13,14.

El objetivo del trabajo es proponer una secuencia diagnóstica de las inflamaciones mamarias benignas crónicas, revisando en la literatura los métodos diagnósticos que se aplican tras identificar los principales patrones histopatológicos inflamatorios benignos mamarios.

Material y métodos

Mediante el uso de estrategia de búsqueda estructurada mediante el formato problema, intervención, comparación o resultado (PICO) se realizaron búsquedas en el Registro Cochrane Central de Ensayos Controlados (Cochrane Central Register of Controlled Trials [CENTRAL]), CRD databases (HTA, DARE, DEED), MEDLINE, guías de práctica clínica (National Guideline Clearinghouse, guía salud, etc.) y en las listas de referencias de todos los artículos hasta diciembre de 2015. Se utilizaron como palabras clave: chronic mastitis, breast vasculitis, lupus mastitis, lymphocitic mastitis, granulomatous mastitis, breast tuberculosis, plasma cell mastitis.

No existen ensayos aleatorizados, guías clínicas ni metaanálisis. No se han encontrado estudios prospectivos o retrospectivos de amplias series de casos. Únicamente se han encontrado artículos relacionados con casos clínicos o pequeñas series sin significación estadística. Se han seleccionado aquellos directamente relacionados con el diagnóstico de la enfermedad mamaria inflamatoria crónica. Se ha dado preferencia a los hallazgos descritos en publicaciones de los últimos 10 años sobre los anteriores.

Se incluyeron los estudios originales que aportaran datos diagnósticos de aplicación, preferentemente artículos originales publicados en revistas con proceso de revisión por pares. El tamaño de la muestra no ha sido limitante, dado que las series más largas reportadas son de pocas decenas de pacientes.

Se realizó la exclusión de resúmenes de congresos, artículos de opinión y editoriales. Se excluyeron estudios realizados en animales. Tras la exclusión se elaboró la secuencia diagnóstica con base en varios trabajos encontrados donde se realiza el diagnóstico diferencial de MC con distintos patrones histológicos, sin focalizarse en una única entidad. En ellos solo se ha encontrado un artículo específico de la metodología diagnóstica que incluya de modo global los tipos de MC15. El resto realiza una descripción de las características clínicas, radiológicas e histológicas de algunos tipos de mastitis, siguiendo clasificaciones diferentes. No hay estudios que informen de sensibilidad ni de especificidad del proceso diagnóstico en conjunto.

El tipo de evidencia que respalda las recomendaciones correspondería al tipo III según US Preventive Services Task Force.

Tras el estudio de esta bibliografía se recomienda la siguiente secuencia diagnóstica en el apartado de resultados.

ResultadosDiagnóstico y tratamiento inicial

Las MC son procesos inflamatorios de comienzo insidioso que evolucionan en el tiempo. Presentan nódulos o induraciones localizadas con signos inflamatorios. Si estos signos inflamatorios son claros y no hay sospecha de neoplasia, se suele empezar un tratamiento antibiótico empírico que cubra estafilococo aureus meticilin resistente y estreptococo (después de coger muestra para cultivo, si es posible). Si al cabo de unos 7-10 días no hay clara resolución clínica y ecográfica, se realizará una biopsia15.

La toma de biopsia se suele indicar antes en los casos en los que es más difícil distinguir de una neoplasia maligna, clínica o radiologicamente. Clínicamente, cuando predominan las tumoraciones o áreas induradas, mal delimitadas, menos dolorosas y con menos signos inflamatorios, que pueden acompañarse de retracción de la piel, ulceración o fistulización y adenopatías axilares. Radiológicamente cuando presentan signos sospechosos de malignidad y son clasificados como grados BIRADS 4 y 516.

Estudio histopatológico inicial

El siguiente paso en el proceso diagnóstico es el estudio histopatológico17,18.

Lo primero es descartar el origen neoplásico y confirmar su naturaleza inflamatoria. En una biopsia de tejido inflamatorio teñida con hematoxilina-eosina se analizan, primero, el patrón de distribución del infiltrado inflamatorio con respecto a la piel, el tejido celular subcutáneo y el tejido glandular mamario y, después, la composición de ese infiltrado. Si los infiltrados afectan en continuidad tejido adiposo y glandular, puede ser difícil establecer su separación, como por ejemplo en la mastitis granulomatosa asociada a eritema nudoso o en la mastitis lúpica19,20.

El paso siguiente en el proceso diagnóstico consiste en determinar la naturaleza de las células que componen el infiltrado inflamatorio, es decir, si son linfocitos, histiocitos, células plasmáticas, mastocitos, neutrófilos o eosinófilos, y analizar si este infiltrado está compuesto por un único tipo de estas células o por una mezcla de varias de ellas. También se evaluará el tipo de necrosis y la formación de granulomas. Los patrones histopatológicos inflamatorios mamarios identificados más frecuentemente están en la tabla 1.

Tabla 1.

Patrones histopatológicos inflamatorios en enfermedad mamaria benigna

Patrones histopatológicos inflamatorios en patología mamaria benigna 
1.- Mastitis aguda-galactoforitis
2.- Mastitis periductal y de células plasmáticas/galactoforitis crónica supurativa recidivante
3.- Mastitis/lobulillitis linfocítica
4.- Mastitis eosinofila
5.- Mastitis granulomatosas
- Mastitis granulomatosa abscesificante
- Mastitis granulomatosa tuberculoide (con o sin necrosis caseificante)
- Mastitis granulomatosa eosinófila
- Mastitis con infiltrado granulomatoso sarcoideo
- Mastitis con infiltrado granulomatoso a cuerpo extraño
- Mastitis granulomatosa lobular idiopática
- Mastitis granulomatosa asociada a eritema nudoso
- Angiopaniculitis granulomatosa mamaria
6-Vasculitis mamarias
- Mastitis por vasculitis granulomatosa
- Mastitis por vasculitis no granulomatosa
- Inflamación de pared venosa (Mondor)
7.- Pseudotumores inflamatorios
- Mastitis esclerosantes
8.- Necrosis grasa 

Con todos estos datos histopatológicos, microbiológicos y las pruebas de imagen mamarias, en ocasiones se llega al diagnóstico y se puede indicar un tratamiento más específico. Otras veces, aún sin diagnóstico, si no hay recidivas tras la exéresis, la paciente queda en observación.

Pero si hay recidiva o persistencia de las lesiones mamarias y no se ha llegado a un diagnóstico definitivo, es el momento para utilizar la información clínica, cuanto más completa y más detallada mejor. Mediante el análisis conjunto de los datos clínicos e histopatológicos, se puede establecer el diagnóstico específico en muchos de los casos. Los autores proponemos seguir los pasos diagnósticos descritos en la siguiente secuencia diagnóstica (ver figs. 1 y 2 del algoritmo diagnóstico), aunque otros algoritmos diagnósticos también se han propuesto1,3,15,21,22.

Figura 1.

Algoritmo diagnóstico de lesión inflamatoria mamaria.

(0.41MB).
Figura 2.

Algoritmo diagnóstico de lesión inflamatoria mamaria (continuación).

(0.68MB).
Secuencia diagnóstica de la lesión inflamatoria mamaria no resuelta, persistente o recidivante

  • 1.

    Anamnesis: se debe ahondar en la historia clínica, indagando especialmente en los posibles factores desencadenantes, la existencia de procesos similares previos, consumo de fármacos, en especial anticonceptivos orales, antibióticos y antiinflamatorios, gestación reciente, síntomas y signos compatibles con infecciones del tracto respiratorio superior o del tracto intestinal o historia de diarrea crónica que indique posible enfermedad inflamatoria intestinal, síntomas y signos de enfermedades autoinmunes o inflamatorias, úlceras orales o genitales o uveítis, signos de artritis o tumefacción periarticular.

  • 2.

    Exploración física extramamaria: se debe revisar la presencia de adenopatías o masas o visceromegalias sugestivas de linfomas o neoplasias sólidas; conviene completar con analítica de rutina (hemograma, bioquímica, coagulación, VSG)23.

  • 3.

    Nueva biopsia: nueva biopsia por escisión para estudio histológico, microbiológico e inmunofluorescencia directa, si se precisa. Debe descartarse de nuevo como causa la enfermedad tumoral. Las causas serán infecciosas frecuentes, otras infecciosas pero infrecuentes y otras no infecciosas metabólicas o autoinmunes.

Estudio microbiológico

La posibilidad de infección debe ser estudiada desde el principio en la valoración de un enfermo con mastitis mediante la búsqueda sistemática de gérmenes en las secreciones y en las piezas. Una vez obtenida la muestra, se colocará en el recipiente seleccionado y se le agregarán 1-2cm de suero fisiológico estéril, en función del tamaño de la muestra. Es suficiente con una muestra de aproximadamente 0,5-1cm de diámetro. Se enviará inmediatamente al laboratorio, pero de no ser posible se puede mantener en nevera hasta 4-6 h.

Debe remitirse muestra para tinción de Gram y los cultivos con antibiograma, sobre todo si ya hay una sospecha durante la extirpación del tejido. Se tendrá en cuenta que en las recidivas aumenta la frecuencia de bacterias anaerobias, flora mixta y proteus, pero disminuye la de estafilococo sensible y resistente a meticilina24.

Se completarán con otras técnicas de diagnóstico de bacterias, micobacterias, hongos y parásitos si sospechamos infecciones granulomatosas infecciosas más específicas. Aunque son muy poco frecuentes en nuestro medio, los desplazamientos de turismo o inmigración permiten diagnosticar cada vez más infecciones impropias de nuestra latitud.

En el caso de las espiroquetas, el diagnóstico de la sífilis puede establecerse mediante la detección directa de los patógenos con el microscopio (de campo oscuro) en la secreción de las lesiones. Puede ser útil la inmunofluorescencia indirecta con tinción de anticuerpos anti-Treponema pallidum marcados con fluoresceína. También puede establecerse el diagnóstico mediante análisis de sangre, que muestran si la sangre del paciente contiene anticuerpos contra los patógenos (VDRL-FTA abs)25.

Si sospechamos infecciones por micobacterias, el diagnóstico suele hacerse por el hallazgo de los bacilos tuberculosos en los típicos granulomas de caseificación en tinción de Ziehl-Nielsen (sensibilidad 12%), en cultivo (sensibilidad 25%) o por amplificación del material genético por reacción en cadena de polimerasa (PCR) en muestra de la biopsia de la lesión (preferentemente en parafina y con PCR IS6110)26.

Es más rara la infección por lepra27. La morfología de las células y la presencia de acúmulos de bacilos intracitoplasmáticos es el mejor criterio histológico. Las formas tuberculoides se diferencian de la sarcoidosis en los granulomas elongados y en la ausencia de nervios, que están destruidos en el centro de los granulomas en la lepra, pero conservados en la sarcoidosis.

Dada la relación observada de Corynebacterium, especialmente Corynebacterium kroppenstedtii con la mastitis granulomatosa Idiopática (MGI), deben buscarse estas bacterias en las biopsias y sospecharla especialmente si se detectan espacios quísticos en los granulomas neutrofílicos. Son bacterias lipofílicas de crecimiento difícil aun en medios especiales con polisorbato 80 al 1%28,29.

La mastitis por salmonella es muy infrecuente. El diagnóstico se basa principalmente en coprocultivos, cultivos de otros tejidos con infección focal, como la mama, y hemocultivos, si se sospechara bacteriemia30,31.

En la brucelosis es importante la sospecha de contacto con animales infectados. El diagnóstico de laboratorio se basa en el cultivo de fluidos y tejidos orgánicos (en hemocultivo o el cultivo bifásico de Ruiz Castañeda) y en la detección de anticuerpos y antígenos específicos. Los métodos moleculares (PCR) pueden ser útiles.

En la actinomicosis el diagnóstico se realiza al observar organismos grampositivos como filamentos o colonias en secciones de tejido (tinción de PAS) que son muy basófilas.

Si sospechamos mastitis fúngicas, la blastomicosis se confirma en un montaje con hidróxido de potasio o frotis teñido con tinción de MC Manus. En la histoplasmosis, coccidioidomicosis y esporotricosis el diagnóstico de laboratorio se basa en la observación de este hongo en fluidos y tejidos orgánicos, en el cultivo de esos materiales y en la detección de anticuerpos y antígenos específicos. Los métodos moleculares (PCR) pueden ser útiles. El estudio histológico de las piezas buscando hongos o levaduras se hace preferentemente con tinciones como las del ácido peryódico de Schiff, la fluorescente de Withe con fluoruro de calcio (CaF), Gram y metenamina de plata de Grocott-Gomori. En la criptococosis se recomienda la técnica de mucicarmín de Mayer.

En la sospecha de parasitosis destacan la filariasis y la hidatidosis. En el caso de la filariasis, microscópicamente se ven formas adultas de filarias; la reacción inflamatoria es granulomatosa con la formación de abscesos eosinofílicos. Si se sospecha por imagen radiológica o hay sospecha de exposición, se realiza frotis de sangre, pero su ausencia no excluye el diagnóstico. Si los test de detección no son concluyentes, la PAAF es un método sencillo y útil que puede dar el diagnóstico en muchos casos y, si no, se buscarán en la pieza de biopsia.

La hidatidosis (equinococosis) es rarísima, aun en los pocos casos en que el parásito se disemina por sangre a otros órganos del cuerpo. Si la mama está afectada, la mamografía mostrará masas densas bien circunscritas y la ecografía, quistes complicados de contenido heterogéneo. En la mayoría de los casos se puede diagnosticar identificando los parásitos en el líquido de aspirado de la PAAF y la intradermorreacción de Casoni. Si hiciera falta la exéresis del tejido mamario se diagnosticaría con el estudio al microscopio.

Otras pruebas diagnósticas

En caso de que el estudio histológico y microbiológico correctamente realizados no identifiquen gérmenes responsables, habrá que solicitar nuevas pruebas diagnósticas específicas de los procesos sugeridos por la correlación histopatológica con la clínica.

Correlación histopatológica con la clínica

Es necesario correlacionar el patrón histopatológico descrito y su localización con la clínica del paciente, valorando los signos y síntomas que indican afectación en otros órganos distintos a la mama y posteriormente se establecerán una serie de exploraciones por imagen y analíticas para determinar la etiología y la posible afectación sistémica.

Localización cutánea

Las enfermedades localizadas en la piel de la mama a veces pueden ser difíciles de distinguir clínicamente de las neoplasias mamarias, y algunas lesiones cutáneas relacionadas afectan la piel de la mama como podrían aparecer en cualquier otra localización cutánea del cuerpo. Por ejemplo, los quistes epidérmicos o triquilemales (sebáceos) infectados. Si el patrón histopatológico inflamatorio solo está en la piel y puede ser atribuido a enfermedad cutánea o de sus anejos, será motivo de estudio dermatológico.

Pero pueden coexistir lesiones cutáneas, en la misma mama o en otras localizaciones del cuerpo, con procesos sistémicos que también afecten a la mama y nos servirán para la sospecha diagnóstica: son lesiones como púrpura palpable, petequias, equimosis, máculas eritematosas, livedo reticularis, necrosis, úlceras, vesículas, pústulas, ampollas, lesiones de tipo pioderma gangrenoso, de tipo eritema multiforme o de tipo síndrome de Sweet. Por ejemplo, si la paciente solo presenta clínica cutánea de púrpura palpable, probablemente padezca una vasculitis de pequeños vasos.

Localización subcutánea

A nivel más profundo el tejido subcutáneo mamario puede presentar infiltrados inflamatorios (paniculitis) que no incluyan la afectación del tejido glandular mamario (auténticas mastitis). Clínicamente estas lesiones subcutáneas se presentan como nódulos en la hipodermis, eritematosos o violáceos (paniculitis). Si los hallazgos histológicos de estos nódulos se informan como paniculitis, podemos clasificarlos para orientar su etiología: pueden ser septales o lobulillares, y en ambos casos se clasifican según la presencia o no de vasculitis23.

Si es una paniculitis septal con vasculitis, posiblemente se trate de una panarteritis nudosa sistémica o una tromboflebitis migrans. Si es una paniculitis septal sin vasculitis es más frecuente el tipo eritema nudoso (ver tabla 2).

Tabla 2.

Causas de eritema nudoso

Causas de eritema nudoso 
Más frecuentes: 
Idiopática (hasta un 55%) 
Infecciones: faringitis estreptocócica (28-48%), Yersinia spp, micoplasma, clamidia, histoplasmosis, coccidiomicosis, micobacterias 
Sarcoidosis (11-25%) 
Fármacos (3-10%): antibióticos como la sulfamidas o penicilinas, anticonceptivos orales, yoduros, bromuros 
Gestación 
Enfermedad inflamatoria intestinal, sobre todo colitis ulcerosa 
 
Infrecuentes 
Infecciones víricas: herpes simple, virus de Epstein-Barr, virus de la hepatitis B y C, VIH, varicela 
Infecciones bacterianas: Campilobacter spp, rickettsiosis, Salmonella spp, psitacosis, Bartonella spp, sífilis 
Infecciones por hongos: aspergilosis, blastomicosis, dermatofitosis 
Infecciones parasitarias: amebiasis, giardiasis, hidatidosis, toxoplasmosis 
Otros fármacos 
Miscelánea: linfomas, otras neoplasias, espondilitis anquilosante, síndromes antifosfolípidos, enfermedad de Behçet, celiaquía, diverticulosis, artritis reumatoide, síndrome de Reiter, embarazo, síndrome de Sweet 

En la paniculitis septal la aplicación de técnicas de inmunofluorescencia pueden mostrar el depósito de inmunocomplejos circulantes en torno a las vénulas del tejido septal32,33. Si no se demuestran estos inmunocomplejos habrá que pensar en una reacción tipo IV, que con frecuencia coexiste con enfermedades granulomatosas como sarcoidosis, tuberculosis (TBC) y colitis granulomatosa34. Si hay clínica sugestiva se realizará determinación de anticuerpos antiestreptolisina O, PPD, tests a hongos, lepromina, para descartar los procesos específicos frente a estos antígenos, etc. Deben determinarse los anticuerpos frente a Chlamydia y Mycoplasma. Se debe efectuar serología de Yersinia, virus de las hepatitis B, C, citomegalovirus, virus de Epstein-Barr y cultivo de heces, y una radiografía de tórax (eritema nudoso, linfadenopatías hiliares bilaterales y PPD negativo son muy sugestivos de sarcoidosis). Se realizarán pruebas para descartar colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn.

Si es una paniculitis lobulillar con vasculitis se debe realizar intradermorreacción a bacterias y, específicamente, a micobacterias, y debe descartarse la tuberculosis en otros órganos.

Localización en tejido glandular mamario

Procesos más profundos son los que provocan inflamación crónica de la glándula mamaria. Se debe intentar precisar a qué patrón histológico de mastitis corresponde (tabla 1). Posteriormente, para identificar la causa de la MC, se realizará el diagnóstico diferencial entre las enfermedades responsables más frecuentes de cada patrón histológico, correlacionando con la clínica y las pruebas diagnósticas complementarias de los procesos que a continuación siguen (tabla 3).

Tabla 3.

Clasificación etiológica de las mastitis crónicas

Mastitis crónicas infecciosas 
Complicación de infecciones agudas 
Tumor inflamatorio residual a infección o fístulas por: 
Mastitis aguda o abscesos previos mal curados 
Galactoforitis crónica supurativa recidivante 
Absceso subareolar recidivante de Zuska 
Quistes o galactoceles infectados recidivantes 
Infección postoperatoria residual 
 
Mastitis infecciosas específicas 
Bacterianas 
Tuberculosis 
Lepra 
Sífilis y enfermedad de Pian 
Brucelosis 
Salmonelosis 
Actinomicosis 
Fúngicas 
Parasitarias 
Mastitis crónicas no infecciosas 
Primarias de etiología dudosa 
Ectasia ductal-mastitis periductal-mastitis de celulas plasmáticas 
Mastitis esclerosantes no asociadas a IgG 4 
Mastitis granulomatosa idiopática 
Lobulillitis linfocítica 
Enfermedades del tejido conjuntivo 
Lupus eritematoso 
Esclerosis sistémica 
Síndrome de Sjogren 
Polimiositis 
Dermatomiositis 
Sarcoidosis 
Vasculitis 
 
Metabólicas 
Mastopatía diabética. Amiloidosis mamaria 
 
Postraumática 
Necrosis grasa. Cuerpos extraños mamarios 
 
Postradioterapia 
Mastitis postradioterapia. Morfea postradioterapia 
 
Mastitis esclerosantes 
Mastitis esclerosantes asociadas a IgG 4 

El patrón de infiltración periductal, con predominio de neutrófilos en las fases más agudas o predominio de células plasmáticas y fibrosis en las fases más crónicas, se produce en la galactoforitis crónica supurativa recidivante, que tiene una localización preferente retroareolar y puede evolucionar a la formación de abscesos retroareolares y periareolares, fistulización y supuraciones crónicas. Su origen por ectasia ductal y mastitis de células plasmáticas viene apoyado por hallazgos en mamografía y ecografía. Pueden verse ectasia ductal, edema inflamatorio y calcificaciones periductales en barra, de contornos lisos. La galactografía puede mostrar segmentos de estrechamiento y dilatación ductales que provocan defectos de repleción irregulares35.

Si en los patrones de mastitis asociadas a granulomas supurativos, tuberculoides o eosinófilos, las tinciones específicas de infecciones no muestran un agente infeccioso responsable y las pruebas de imagen torácica descartan tuberculosis, el diagnóstico definitivo será de mastitis granulomatosa idiopática (MGI). Esta entidad es más frecuente unilateral, suele presentarse como una o varias masas duras a la palpación, a menudo asociada con inflamación cutánea y puede evolucionar a la formación de abscesos, fistulización y supuraciones crónicas. Debe determinarse prolactina por su posible asociación con MGI36.

Es importante distinguir la mastitis tuberculosa de la MGI y, dada la baja sensibilidad de las pruebas microbiológicas para detectar micobacterias, se recomienda apoyarse en el estudio histopatológico. Los granulomas de la MGI son parecidos a los granulomas tuberculosos, aunque estos tienen más necrosis caseosa y más células de Langhans y eosinófilos pero menos células plasmáticas que la MGI37. Clínicamente se sospechará una TBC de tipo nodular ante una masa irregular o mal delimitada. El abultamiento de la piel y la presencia de fístulas también indican la enfermedad. En la mitad de los casos existen adenopatías que pueden ser grandes, densas y calcificadas. Las manifestaciones radiológicas de TBC se clasifican en 3patrones: nodular, difuso y esclerosante, pero no hay signos específicos mamográficos; lo más frecuente es una masa irregular similar a una neoplasia38,39. Se deberán realizar PPD y estudios radiológicos de tórax, dado que en el 32% de los casos coinciden, o se ha padecido tuberculosis pulmonar o en otros órganos40. En la MGI suele haber más mastalgia pero menos afectación ganglionar que en la mastitis tuberculosa10.

Si los granulomas indican sarcoidosis, deben buscarse linfadenopatías hiliares bilaterales e infiltrados pulmonares en las pruebas de imagen (Rx tórax, TAC de alta resolución)41 y controlar con enzima de conversión de la angiotensina.

En algunas mastitis se identifican los granulomas rodeando un cuerpo extraño. El antecedente de la introducción de los de origen exógeno (parafinomas, siliconomas, material de sutura, etc.) junto con su presencia en las pruebas de imagen nos permiten el diagnóstico. Los de origen endógeno (amiloide) se pueden acompañar de depósitos en otros sitios típicos42,43.

En los patrones de lobulillitis linfocítica la presencia de masas palpables firmes en mujeres con diabetes insulinodependiente de larga evolución e imágenes de radiología típicas orientarán a la mastitis diabética44. Se realizará diagnóstico diferencial con la mastitis lúpica, que se caracteriza por una inflamación del tejido celular subcutáneo profundo de la mama (paniculitis) y puede aparecer en pacientes con historia conocida de lupus eritematoso sistémico o lupus discoide. Se distinguen de los linfomas al realizar técnicas moleculares como inmunohistoquimia (estudio inmunofenotípico) y PCR, útiles para identificar poblaciones de tipo monoclonal y detectar reordenamientos de genes45.

En los patrones con vasculitis se nos informará sobre el tamaño del vaso afectado y el tipo de infiltrado (linfocitario, polimorfonuclear o granulomatoso). Hemos de buscar factores desencadenantes como infecciones (hepatitis B y C, estreptococo betahemolítico, estafilococo aureus y Micobacterium tuberculosis) y fármacos (AAS, sulfamidas, tiacidas, penicilina y derivados del suero).

Con clínica de nódulos inflamatorios en parénquima mamario, probablemente se trate de una vasculitis que afecta medianos o grandes vasos (PAN, Wegener, Churg-Strauss o arteritis de células gigantes)46,47. En ocasiones aparecen formas localizadas solo en la mama y es más probable confundirlas con neoplasia de mama, pero también puede presentarse con clínica de vasculitis sistémica48,49. Debemos descartar causas de vasculitis sistémica mediante historia clínica (artromialgias, dolor abdominal, angina, hematuria, mononeuritis múltiple, claudicación intermitente, disfunción visual o cerebral), examen físico y pruebas complementarias (función renal y hepática, radiografías de tórax, ANA).

También debemos descartar la existencia de una enfermedad asociada como una colagenosis, con sus pruebas diagnósticas serológicas específicas (artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, urticaria-vasculitis, Sjögren), hipergammaglobulinemia y crioglobulinemia (primarias o secundarias a enfermedades linfoproliferativas, colagenosis, vasculitis, hepatitis C) o neoplasias hematológicas, enfermedad inflamatoria intestinal o hepatitis crónicas.

En los patrones de mastitis esclerosantes, el estudio histológico las distinguirá del tumor inflamatorio y de otras mastitis que en su evolución pueden presentar acúmulos fibrosos importantes como la mastitis linfocítica o las formas obliterantes de la mastitis de células plasmáticas. En los casos de enfermedad esclerosante IgG4, puede haber afectación fibrosa de otros órganos, como aorta, pulmón, glándulas salivales, páncreas, ganglios linfáticos y pericardio50,51.

Deben valorarse cuidadosamente los antecedentes traumáticos e inflamatorios que hayan podido dejar secuelas inflamatorias o induraciones por necrosis grasa, que también presenta imagenes radiológicas específicas.

Discusión

Para descartar el origen neoplásico y confirmar la naturaleza inflamatoria se precisa el estudio histopatológico.

En general se recomienda inicialmente la biopsia con aguja gruesa, completando con tratamiento médico y evitar la exéresis quirúrgica, fuente de complicaciones como fístulas17,52,53. Pero hay autores que recomiendan inicialmente la biopsia quirúrgica porque en algunos cánceres pueden encontrarse asociados infiltrados inflamatorios, tanto linfocíticos como granulomatosos, que lleven a una falsa impresión de benignidad en el estudio de la muestra limitada de la biopsia con aguja gruesa54,55. Se ha recomendado la exéresis quirúrgica para estudio más completo en los casos de lesiones cuya muestra sea insuficiente para diagnóstico, las lesiones radiológicas de potencial malignidad BIRADS 4 y 556,57, así como las lesiones discordantes, con palpación sospechosa, aunque su imagen mamográfica no lo sea58,59. También se recomienda si hay varias recidivas tras un tratamiento quirúrgico de inicio o recidiva tras tratamientos con corticoides en la MGI13.

La realización de biopsias si no hay respuesta a tratamiento antibiótico permite diagnosticar tumores malignos que comparten componente inflamatorio, como el carcinoma inflamatorio mamario60, neoplasias abscesificadas61 o neoplasias con infiltrados inflamatorios acompañantes54.

Si hay enrojecimiento o edema de piel se completará con biopsia cutánea para confirmar el diagnóstico de carcinoma inflamatorio al detectar embolización tumoral de linfáticos dérmicos. Pero su presencia no es imprescindible para este diagnóstico si la inflamación acompaña a una tumoración cuya biopsia es de malignidad.

Descartado el tumor maligno, proponemos un esquema diagnóstico utilizando los hallazgos de los patrones inflamatorios de la biopsia para una correlación clinicopatológica que permita orientar las pruebas microbiológicas e inmunológicas que nos lleven al diagnóstico etiológico (ver figs. 1 y 2 de algoritmo diagnóstico). Otros autores ya han descrito la importancia de utilizar los patrones inflamatorios en el diagnóstico de enfermedades inflamatorias cutáneas y mamarias37,62.

Debe mejorarse este sistema diagnóstico porque no hay unanimidad en definir los patrones inflamatorios mamarios, que nosotros clasificamos por separado en artículo recientemente publicado63 (ver tabla 1). Cheng64 define de modo separado la mastitis linfocítica de la mastitis fibrosa diabética, mientras que no incluye como mastitis fibrosas otras formas esclerosantes, como las mastitis esclerosantes IgG4 y las formas más fibrosas de la mastitis de células plasmáticas (mastitis obliterante). También agrupa todas las vasculitis de pequeño y mediano vaso como mastitis linfocítica, que nosotros, en cambio, incluimos en un patrón separado como vasculitis. Cheng incluye todas las mastitis granulomatosas en el mismo patrón, mientras que nosotros las presentamos más individualizadas como subtipos, para mejor diagnóstico diferencial. Distingue la mastitis lúpica, aunque por su localización es más una paniculitis que una mastitis. Otros autores clasifican con menos patrones65,66, probablemente porque el objetivo de sus estudios no es el diagnóstico global de la inflamación mamaria.

Asimismo, algunos agentes etiológicos pueden provocar la identificación de diferentes patrones inflamatorios. Es el caso del Corinebacterium o el bacilo de Koch.

Kamal propone un esquema diagnóstico piramidal, en el que avanza pasos diagnósticos utilizando clínica y radiología (ecografía) para diagnosticar o excluir complicaciones, causas infecciosas, no infecciosas y neoplasias inflamatorias. Realiza la biopsia en el grupo de las inflamaciones no agudas que no responden a antibióticos. Tras estos pasos diagnósticos propone una clasificación donde distingue las mastitis infecciosas de las no infecciosas y, dentro de estas últimas, la mastitis periductal/ectasia ductal, mastitis de células plasmáticas, mastitis granulomatosas, mastitis postirradiación y un subgrupo de mastitis secundarias donde incluye las vasculopatías, enfermedades del colágeno, necrosis grasa postraumática y cuerpos extraños15. Describe hallazgos propios de estas enfermedades, pero no describe en sus pasos diagnósticos los hallazgos histopatológicos, microbiológicos ni inmunológicos para llegar al diagnóstico concreto.

Los autores proponemos seguir los pasos diagnósticos descritos en la secuencia diagnóstica en las Figuras 1 y 2. Otros algoritmos diagnósticos también se han propuesto3,15,21,22, pero no incluyen de modo global todas las causas de inflamación crónica. Seo, por ejemplo, propone un algoritmo de tratamiento con pasos diagnósticos únicamente para distinguir entre mastitis granulomatosa idiopática o tuberculosa10. D’Alfonso solo incluye en sus diagnósticos principales necrosis grasa, ectasia ductal, mastitis granulomatosa lobular, mastitis diabética y el absceso mamario67.

En los casos en que, a pesar de una adecuada correlación clínicopatológica, el estudio histopatológico y microbiológico de la biopsia de una mastitis no permite establecer un diagnóstico específico con absoluta certeza, el informe histopatológico deberá contener el patrón histopatológico del que se trata y, a continuación, se incluirán aquellas posibilidades diagnósticas concretas, ordenando las enfermedades de más a menos probables, que pueden mostrar ese patrón histopatológico.

A veces pasan años hasta que la aparición de otra sintomatología o nuevos hallazgos analíticos y radiológicos permiten un diagnóstico más acertado, pero es muy difícil si la única afectación es la mamaria.

Conclusiones

Se describe una técnica de diagnóstico para los procesos inflamatorios crónicos mamarios que incluye determinar el patrón histopatológico y su localización, un estudio microbiológico apropiado y una correlación clinicopatológica para establecer un diagnóstico específico.

Existen agentes etiológicos que pueden presentarse con distintos patrones inflamatorios. Los patrones inflamatorios no están descritos de modo uniforme en la literatura.

A pesar de todos los estudios diagnósticos en muchas pacientes no se puede identificar una causa de su inflamación.

Hay una falta importante de estudios de investigación con niveles de evidencia altos. No hay ensayos aleatorizados, guías clínicas ni metaanálisis, por lo que las recomendaciones corresponden al tipo III según US Preventive Services Task Force o al grado C de la Agency for Healthcare Research and Quality.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Bibliografía
[1]
J. Froman, J. Landercasper, R. Ellis, B. de Maiffe, L. Theede.
Red breast as a presenting complaint at a breast centere: An institutional review.
Surgery., 149 (2011), pp. 813-819
[2]
B. Belaabidia, O. Essadki, A. el Mansouri, S. Squalli.
[Idiopathic granulomatous mastitis: Apropos of 8 cases and review of the literature] [artículo en francés].
Gynecol Obstet Fertil., 30 (2002), pp. 383-389
Epub 2002/06/29. Mastite granulomateuse idiopathique: a propos de huit cas avec revue de la litterature
[3]
L.J. Hovanessian Larsen, B. Peyvandi, N. Klipfel, E. Grant, G. Iyengar.
Granulomatous lobular mastitis: Imaging, diagnosis, and treatment.
AJR Am J Roentgenol., 193 (2009), pp. 574-581
Epub 2009/07/22
[4]
J.M. Dixon.
Mammary duct ectasia--periductal mastitis complex.
Br J Surg., 83 (1996), pp. 1017-1019
Epub 1996/07/01
[5]
Idiopathic granulomatous mastitis in Hispanic women - Indiana, 2006-2008., MMWR.
Morb Mortal Wkly Rep., 58 (2009), pp. 1317-1321
Epub 2009/12/05
[6]
K. Ocal, A. Dag, O. Turkmenoglu, T. Kara, H. Seyit, K. Konca.
Granulomatous mastitis: Clinical, pathological features, and management.
Epub 2009/12/25
[7]
A.M. Albasri.
Profile of benign breast diseases in western Saudi Arabia. An 8-year histopathological review of 603 cases.
Saudi Med J., 35 (2014), pp. 1517-1520
Epub 2014/12/11
[8]
H.N. Oltean, A.S. Soliman, O.S. Omar, T.F. Youssef, M. Karkouri, A. Abdel-Aziz, et al.
Risk factors for chronic mastitis in Morocco and Egypt.
Int J Inflam., 2013 (2013), pp. 184921
Epub 2013/12/12
[9]
R. Heer, J. Shrimankar, C.D. Griffith.
Granulomatous mastitis can mimic breast cancer on clinical, radiological or cytological examination: A cautionary tale.
Breast., 12 (2003), pp. 283-286
Epub 2003/12/09
[10]
H.R. Seo, K.Y. Na, H.E. Yim, T.H. Kim, D.K. Kang, K.K. Oh, et al.
Differential diagnosis in idiopathic granulomatous mastitis and tuberculous mastitis.
J Breast Cancer., 15 (2012), pp. 111-118
Epub 2012/04/12
[11]
J.M. Sabate, M. Clotet, A. Gomez, P. de las Heras, S. Torrubia, T. Salinas.
Radiologic evaluation of uncommon inflammatory and reactive breast disorders.
Radiographics, 25 (2005), pp. 411-424
Epub 2005/03/31
[12]
M.I. Fernandez-Natal, F. Soriano, A. Acedo, M. Hernandez, A. Tauch, D. Rodriguez-Lazaro.
Draft Genome sequences of the two unrelated macrolide-resistant Corynebacterium argentoratense strains CNM 463/05 and CNM 601/08, isolated from patients in the University Hospital of Leon, España.
Genome Announc, 3 (2015),
Epub 2015/07/15
[13]
O. Asoglu, V. Ozmen, H. Karanlik, M. Tunaci, N. Cabioglu, A. Igci, et al.
Feasibility of surgical management in patients with granulomatous mastitis.
Epub 2005/02/26
[14]
E. Korkut, M.N. Akcay, E. Karadeniz, I.D. Subasi, N. Gursan.
Granulomatous mastitis: A ten-year experience at a university hospital.
Eurasian J Med., 47 (2015), pp. 165-173
Epub 2015/12/09
[15]
R.M. Kamal, D.S. Salem.
Classification of inflammatory breast disorders and step by step diagnosis.
[16]
S.M. Alhabshi, K. Rahmat, C.J. Westerhout, N.H. Md Latar, P.A. Chandran, S. Aziz.
Lymphocytic mastitis mimicking breast carcinoma, radiology and pathology correlation: Review of two cases.
Malays J Med Sci., 20 (2013), pp. 83-87
Epub 2013/08/24
[17]
K. Mahlab-Guri, I. Asher, T. Allweis, J. Diment, Z.M. Sthoeger, E. Mavor.
Granulomatous lobular mastitis.
Isr Med Assoc J., 17 (2015), pp. 476-480
Epub 2015/09/24
[18]
S.H. Cho, S.H. Park.
Mimickers of breast malignancy on breast sonography.
J Ultrasound Med., 32 (2013), pp. 2029-2036
Epub 2013/10/25
[19]
D.H. Adams, S.G. Hubscher, D.G. Scott.
Granulomatous mastitis--a rare cause of erythema nodosum.
Postgrad Med J., 63 (1987), pp. 581-582
Epub 1987/07/01
[20]
E.S. Wargotz, M. Lefkowitz.
Granulomatous angiopanniculitis of the breast.
Hum Pathol., 20 (1989), pp. 1084-1088
Epub 1989/11/01
[21]
I. Marie, P. Audeguy, A. Francois, F. Dek, C. Richard.
Giant cell arteritis presenting as a breast lesion: Report of a case and review of the literature.
Am J Med Sci., 335 (2008), pp. 489-491
Epub 2008/06/17
[22]
A.M. Blanco-Rodriguez, A.J. Di Bilio, C. Shih, A.K. Museth, I.P. Clark, M. Towrie, et al.
Phototriggering electron flow through Re(I)-modified Pseudomonas aeruginosa azurins.
Chemistry., 17 (2011), pp. 5350-5361
Epub 2011/04/07
[23]
J.J.S.C.E. Rios Blanco, M.J. González Castro Merino.
Eritema nodoso.
Med Clin, 132 (2009), pp. 75-79
[24]
A. Bharat, F. Gao, R.L. Aft, W.E. Gillanders, T.J. Eberlein, J.A. Margenthaler.
Predictors of primary breast abscesses and recurrence.
World J Surg., 33 (2009), pp. 2582-2586
Epub 2009/08/12
[25]
N. Ahmed, P. French.
Interpretation of syphilis serology.
Br J Hosp Med (Lond)., 74 (2013), pp. C104-C107
Epub 2013/10/23
[26]
T.L. Lin, S.Y. Chi, J.W. Liu, F.F. Chou.
Tuberculosis of the breast: 10 years’ experience in one institution.
Int J Tuberc Lung Dis., 14 (2010), pp. 758-763
Epub 2010/05/22
[27]
D. Pandhi, P. Verma, S. Sharma, A.K. Dhawan.
Borderline-lepromatous leprosy manifesting as granulomatous mastitis.
Lepr Rev., 83 (2012), pp. 202-204
Epub 2012/09/25
[28]
A.A. Renshaw, R.P. Derhagopian, E.W. Gould.
Cystic neutrophilic granulomatous mastitis: An underappreciated pattern strongly associated with gram-positive bacilli.
Am J Clin Pathol., 136 (2011), pp. 424-427
Epub 2011/08/19
[29]
G.B. Taylor, S.D. Paviour, S. Musaad, W.O. Jones, D.J. Holland.
A clinicopathological review of 34 cases of inflammatory breast disease showing an association between corynebacteria infection and granulomatous mastitis.
Pathology., 35 (2003), pp. 109-119
Epub 2003/05/15
[30]
S.P. Cheng, C.L. Liu, Y.C. Chang.
Extraintestinal Salmonella infection appearing as a suspicious breast mass.
J Ultrasound Med., 25 (2006), pp. 277-279
Epub 2006/01/28
[31]
A.P. Gibb, P.D. Welsby.
Infantile salmonella gastroenteritis in association with maternal mastitis.
J Infect., 6 (1983), pp. 193-194
Epub 1983/03/01
[32]
K.M. Niemi, L. Forstrom, M. Hannuksela, K.K. Mustakallio, O.P. Salo.
Nodules on the legs. A clinical, histological and immunohistological study of 82 patients representing different types of nodular panniculitis.
Acta Derm Venereol., 57 (1977), pp. 145-154
Epub 1977/01/01
[33]
E. Kafantari, M. Sotiropoulou, P. Sfikakis, K. Dimitrakakis, F. Zagouri, K. Mandrekas, et al.
Giant cell arteritis of the breast and breast cancer: paraneoplastic manifestation or concomitant disease? A case report.
Onkologie., 31 (2008), pp. 685-688
Epub 2008/12/09
[34]
E. Nunnery, R.H. Persellin, R.M. Pope.
Lack of circulating immune complexes in uncomplicated erythema nodosum.
J Rheumatol., 10 (1983), pp. 991-994
Epub 1983/12/01
[35]
Z. Wang, M.H. Leonard Jr., T. Khamapirad, C.Y. Castro.
Bilateral extensive ductitis obliterans manifested by bloody nipple discharge in a patient with long-term diabetes mellitus.
Epub 2007/11/07
[36]
A. Nikolaev, C.N. Blake, D.L. Carlson.
Association between hyperprolactinemia and granulomatous mastitis.
Breast J., (2015),
Epub 2015/12/27
[37]
M. Lacambra, T.A. Thai, C.C. Lam, A.M. Yu, H.T. Pham, P.V. Tran, et al.
Granulomatous mastitis: The histological differentials.
J Clin Pathol., 64 (2011), pp. 405-411
Epub 2011/03/10
[38]
M. Tewari, H.S. Shukla.
Breast tuberculosis: Diagnosis, clinical features & management.
Indian J Med Res., 122 (2005), pp. 103-110
Epub 2005/09/24
[39]
S. Baharoon.
Tuberculosis of the breast.
Ann Thorac Med., 3 (2008), pp. 110-114
Epub 2009/06/30
[40]
M.O. Kilic, C. Saglam, F.D. Agca, S.G. Terzioglu.
Clinical, diagnostic and therapeutic management of patients with breast tuberculosis: Analysis of 46 Cases.
Kaohsiung J Med Sci., 32 (2016), pp. 27-31
Epub 2016/02/09
[41]
M. Silva, H. Nunes, D. Valeyre, N. Sverzellati.
Imaging of sarcoidosis.
Clin Rev Allergy Immunol, 49 (2015), pp. 45-53
Epub 2015/03/03
[42]
H.S. Ahn, S.M. Kim, B.L. Yun, M.S. Kim, M. Jang, S.Y. Park, et al.
The unusual ultrasound features of a breast cholesterol granuloma manifesting as an intracystic mass: Case report and literature review.
Korean J Radiol., 14 (2013), pp. 179-182
Epub 2013/03/14
[43]
M. Eghtedari, B.E. Dogan, M. Gilcrease, J. Roberts, E.D. Cook, W.T. Yang.
Imaging and pathologic characteristics of breast amyloidosis.
Breast J., 21 (2015), pp. 197-199
Epub 2015/01/15
[44]
R. Valdez, J. Thorson, W.G. Finn, B. Schnitzer, C.G. Kleer.
Lymphocytic mastitis and diabetic mastopathy: A molecular, immunophenotypic, and clinicopathologic evaluation of 11 cases.
Mod Pathol., 16 (2003), pp. 223-228
Epub 2003/03/18
[45]
A.N. Berg, L. Soma, B.Z. Clark, S.H. Swerdlow, C.G. Roth.
Evaluating breast lymphoplasmacytic infiltrates: A multiparameter immunohistochemical study, including assessment of IgG4.
Hum Pathol., 46 (2015), pp. 1162-1170
Epub 2015/06/01
[46]
K.H. Kim, W.I. Yang, I.J. Choi.
Giant cell arteritis of the breast. A case report.
Yonsei Med J., 31 (1990), pp. 80-84
Epub 1990/03/01
[47]
Y. Kadotani, Y. Enoki, N. Itoi, F. Kojima, G. Kato, C.J. Lee.
Giant cell arteritis of the breast: A case report with a review of literatures.
Breast Cancer., 17 (2010), pp. 225-232
Epub 2009/05/22
[48]
H.H. Khalil, J. Marsden, N. Akbar, P. Gordon, J. Roberts, K.M. Schulte.
Polyarteritis nodosa of the breast: Presentation and management.
Int J Surg., 7 (2009), pp. 446-450
Epub 2009/06/23
[49]
J. Hernandez-Rodriguez, C.D. Tan, E.S. Molloy, A. Khasnis, E.R. Rodriguez, G.S. Hoffman.
Vasculitis involving the breast: A clinical and histopathologic analysis of 34 patients.
Medicine (Baltimore)., 87 (2008), pp. 61-69
Epub 2008/03/18
[50]
D.A. Herrera van Oostdam, T. Jaimes Pinon, M.U. Martinez-Martinez, C. Oros-Ovalle, N. Aleman-Sanchez, C. Abud-Mendoza.
IgG4-related disease, retrospective histopathological diagnosis.
Prevalence in a University Hospital [artículo en inglés y en español]. Reumatol Clin., (2015),
Epub 2015/03/24
[51]
A. Chougule, A. Bal, A. Das, G. Singh.
IgG4 related sclerosing mastitis: Expanding the morphological spectrum of IgG4 related diseases.
Pathology., 47 (2015), pp. 27-33
Epub 2014/12/05
[52]
A. Akcan, H. Akyildiz, M.A. Deneme, H. Akgun, Y. Aritas.
Granulomatous lobular mastitis: A complex diagnostic and therapeutic problem.
World J Surg., 30 (2006), pp. 1403-1409
Epub 2006/07/19
[53]
A. Al-Jarrah, V. Taranikanti, R. Lakhtakia, A. Al-Jabri, S. Sawhney.
Idiopathic granulomatous mastitis: Diagnostic strategy and therapeutic implications in Omani patients.
Sultan Qaboos Univ Med J., 13 (2013), pp. 241-247
Epub 2013/07/19
[54]
A.G. Douglas-Jones.
Lymphocytic lobulitis in breast core biopsy: A peritumoral phenomenon.
Histopathology., 48 (2006), pp. 209-212
Epub 2006/01/13
[55]
N.O. Zarnescu, A. Iliesiu, A. Procop, M. Tampa, C. Matei, M. Sajin, et al.
A challenging case of primary breast hodgkin's lymphoma.
Maedica., 10 (2015), pp. 44-47
Epub 2015/08/01
[56]
M. Petrovecki, A.M. Alduk, J. Jakic-Razumovic, R. Stern-Padovan, V. Bubic, M. Prutki.
Role of breast imaging in predicting outcome of lesions of uncertain malignant potential (B3) diagnosed at core needle biopsy.
Tumori., 102 (2015), pp. 203-208
Epub 2015/09/10
[57]
F. Limaiem, S. Korbi, T. Tlili, I. Haddad, A. Lahmar, S. Bouraoui, et al.
Idiopathic granulomatous mastitis mimicking breast cancer: Report of two cases.
Pathologica., 104 (2012), pp. 105-108
Epub 2012/08/31
[58]
The Steering Committee on Clinical Practice Guidelines for the Care and Treatment of Breast Cancer. Canadian Association of Radiation Oncologists.
The palpable breast lump: Information and recommendations to assist decision-making when a breast lump is detected.
CMAJ., 158 (1998), pp. S3-S8
Epub 1998/03/04
[59]
T.N. Char-Hong Ng, Y. Cheng-Har.
Is it necessary to excise all breast lesions? Experience from a university-based breast unit.
Malays Fam Physician., 4 (2009), pp. 66-70
[60]
S.W. Dahlbeck, J.F. Donnelly, R.L. Theriault.
Differentiating inflammatory breast cancer from acute mastitis.
Am Fam Physician., 52 (1995), pp. 929-934
Epub 1995/09/01
[61]
A. Cappellani, M. Di Vita, A. Zanghi, A. De Luca, G. Tomarchio, D. La Porta, et al.
A pure primary squamous cell breast carcinoma presenting as a breast abscess: Case report and review of literature.
Ann Ital Chir., 75 (2004), pp. 259-262
discussion 62-3. Epub 2004/09/25
[62]
Ackerman AB, Sánchez J, Guo Y, Bennin B, Reichel M. Histologic diagnosis of inflammatory skin diseases. An algorithmic method based on pattern analysis. Baltimore: Williams and Wilkins; 1997. pp. 65-67, 91-92.
[63]
García-Vilanova Comas A, Sabater Marco V, Fuster Diana C, Villalba Ferrer F, Medrano González J, Gómez Contreras R. Lesiones inflamatorias mamarias benignas. Rev Esp Patol. 2016;49:169-80.
[64]
L. Cheng, V. Reddy, G. Solmos, L. Watkins, D. Cimbaluk, P. Bitterman, et al.
Mastitis, a radiographic, clinical, and histopathologic review.
Breast J., 21 (2015), pp. 403-409
Epub 2015/05/06
[65]
M. Rosa.
Inflammatory changes in breast: How to provide a better care to our patients.
Arch Gynecol Obstet., 281 (2010), pp. 901-905
Epub 2009/10/01
[66]
K. Ogura, T. Matsumoto, Y. Aoki, T. Kitabatake, M. Fujisawa, K. Kojima.
IgG4-related tumour-forming mastitis with histological appearances of granulomatous lobular mastitis: Comparison with other types of tumour-forming mastitis.
Histopathology., 57 (2010), pp. 39-45
Epub 2010/07/27
[67]
T.M. D’Alfonso, P.S. Ginter, S.J. Shin.
A review of inflammatory processes of the breast with a focus on diagnosis in core biopsy samples.
J Pathol Transl Med., 49 (2015), pp. 279-287
Epub 2015/06/23
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