In the last decade, the coming of next-generation sequencing and its application to large human populations is breaking the barrier between inflammation and cancer. Indeed, acquired mutations in key genes that regulate hematopoiesis and thus confer a selective advantage in the proliferation of hematopoietic progenitors have established the concept of clonal hematopoiesis of indeterminate potential or CHIP. A growing body of clinical and experimental evidence is highlighting the link between CHIP and adverse outcomes, in particular atherosclerotic cardiovascular disease and cancer. The apparent surprise about how these two different entities share common mechanisms can be explained by myeloproliferation and inflammation. These mechanisms are involved not only in the development of myeloid tumors but also in atherogenesis. Myeloproliferative neoplasms or MPN are a type of myeloid tumors where thrombotic risk is increased not only by higher blood counts but also by means of an accelerated atherosclerosis. Therefore, myeloproliferative neoplasms are a model of the link between clonal hematopoiesis and atherosclerotic cardiovascular disease. The concept of CHIP has important clinical applications. A deeper understanding of these mechanisms may pave the way for the future early diagnosis and potential pre-emptive treatments of these two major causes of death.
En la última década, el advenimiento de la secuenciación de última generación y su aplicación a poblaciones humanas amplias está rompiendo la barrera conceptual entre la inflamación y el cáncer. De hecho, mutaciones adquiridas en genes clave que regulan la hematopoyesis y que confieren una ventaja selectiva en la proliferación de progenitores han establecido el concepto de hematopoyesis clonal de significado incierto o CHIP. Evidencias clínicas y de laboratorio muestran la importancia de este hecho, uniendo este fenómeno con diversas enfermedades, en particular la enfermedad cardiovascular arteriosclerótica y el cáncer. Esta aparente sorpresa sobre cómo dos grupos de enfermedades, aparentemente tan diferentes, comparten elementos comunes se desvanece cuando se comprenden los mecanismos comunes de inflamación y mieloproliferación. Estos fenómenos no sólo están implicados en el advenimiento de neoplasias mieloides sino también en la aterogénesis. Las neoplasias mieloproliferativas son un tipo de neoplasias mieloides donde el riesgo trombótico está aumentado no sólo por aumento de los recuentos celulares, sino también mediante una arteriosclerosis acelerada. Por lo tanto, las neoplasias mieloproliferativas pueden considerarse como un modelo de la conexión entre la hematopoyesis clonal y la enfermedad cardiovascular arteriosclerótica. Una comprensión más profunda de estos mecanismos puede sentar las bases para futuras estrategias de diagnóstico precoz y tratamiento anticipado de lo que son las más importantes causas de morbimortalidad.