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Vol. 28. Núm. 1.
Páginas 47-61 (Enero - Febrero 2016)
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Vol. 28. Núm. 1.
Páginas 47-61 (Enero - Febrero 2016)
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DOI: 10.1016/j.arteri.2015.03.003
Papel de las lipasas metabólicas y la lipotoxicidad en el desarrollo de esteatosis hepática y esteatohepatitis no alcohólica
Role of metabolic lipases and lipotoxicity in the development of non-alcoholic steatosis and non-alcoholic steatohepatitis
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Alba Berlangaa, Esther Guiu-Juradoa, José Antonio Porrasa,b, Gemma Aragonèsa, Teresa Augueta,b,
Autor para correspondencia
tauguet.hj23.ics@gencat.cat

Autor para correspondencia.
a Grupo de recerca GEMMAIR (AGAUR)-Medicina Aplicada, Departamento de Medicina y Cirugía, Universidad Rovira i Virgili (URV), Institut d’Investigació Sanitària Pere Virgili (IISPV), Tarragona, España
b Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario Joan XXIII, Tarragona, España
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Resumen

La enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA) se ha convertido en el trastorno hepático más común en los países desarrollados, que abarca condiciones patológicas que van desde la esteatosis simple a la esteatohepatitis no alcohólica, cirrosis y hepatocarcinoma. A menudo la patogenia de la EHGNA ha sido interpretada por la hipótesis del «doble impacto», donde tras la acumulación de lípidos hepáticos tendría lugar la aparición de mediadores proinflamatorios que inducirían inflamación, lesión hepatocelular y fibrosis. Actualmente, el modelo propuesto sugiere que la constante exposición de los hepatocitos a ácidos grasos libres y sus metabolitos, agentes potencialmente lipotóxicos, estarían contribuyendo al desarrollo de EHGNA y resistencia hepática a la insulina; sugiriendo así un papel primordial para las lipasas metabólicas intracelulares en este proceso.

Palabras clave:
Lipasas metabólicas
Lipotoxicidad
Enfermedad del hígado graso no alcohólica
Abreviaturas:
ATP:
AG:
AGL:
AGPAT:
APOC3:
ATGL:
ChREBP:
CB1/2:
CD36:
DAG:
DGAT:
DGAT2:
DM2:
EHGNA:
EHNA:
FAS:
FABP:
FADH2:
FATP:
G6Pasa:
GPAT:
GS:
GSK3:
GLUT:
IL-6:
NADH:
OAS:
LpL:
LxRα
PAP:
PDK1:
PEPCK:
PIP2:
PIP3:
PK:
PKC??:
PI(3)K:
PNPLA3:
PPARγ:
RI:
ROS:
RTKI:
SREBP1c:
SM:
SRI/II:
TAB:
TG:
TNF-α:
Abstract

Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) has become the most common liver disease in developed countries, covering a spectrum of pathological conditions ranging from single steatosis to non-alcoholic steatohepatitis, cirrhosis and hepatocellular carcinoma. Its pathogenesis has been often interpreted by the “double-hit” hypothesis, where the lipid accumulation in the liver is followed by proinflammatory mediators inducing inflammation, hepatocellular injury and fibrosis. Nowadays, a more complex model suggests that free fatty acids and their metabolites could be the true lipotoxic agents that contribute to the development of NAFLD and hepatic insulin resistance, suggesting a central role for metabolic lipases in that process.

Keywords:
Metabolic lipases
Lipotoxicity, Non-alcoholic fatty liver disease

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