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DOI: 10.1016/j.arteri.2019.05.001
Disponible online el 18 de Junio de 2019
Niveles plasmáticos de glucosa, triglicéridos, VLDL, leptina y resistina como potenciales biomarcadores de la grasa miocárdica en ratones
Plasma glucose, triglycerides, VLDL, leptin and resistin levels as potential biomarkers for myocardial fat in mice
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Ricardo Rodríguez-Calvoa,b,
Autor para correspondencia
ricardo.rodriguez@ciberdem.org

Autor para correspondencia.
, Sara Saminob,c, Sandra Guaita-Esteruelasa,b, Neus Martínez-Micaeloa,b, Mercedes Herasa,b, Josefa Gironaa,b, Oscar Yanesb,c, Xavier Correigb,c, Lluis Masanaa,b,
Autor para correspondencia
luis.masana@urv.cat

Autor para correspondencia.
a Unidad de Medicina Vascular y Metabolismo, Unitat de Recerca en Lípids i Arteriosclerosis, Hospital Universitario Sant Joan, Universitat Rovira i Virgili, Institut de Investigació Sanitària Pere Virgili, Reus, España
b CIBER de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM)-Instituto de Salud Carlos III, Reus, Tarragona, España
c Plataforma de Metabolómica, Institut de Investigació Sanitària Pere Virgili, Departamento de Ingeniería Electrónica (DEEEA), Universitat Rovira i Virgili, Tarragona, España
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Resumen
Introducción

El incremento de grasa miocárdica ha sido propuesto como uno de los principales precursores de la disfunción miocárdica de etiología diabética independiente de la enfermedad arterial coronaria. Sin embargo, actualmente se carece de biomarcadores que reflejen el contenido de grasa miocárdica para la detección clínica de esta patología.

Métodos

Las correlaciones entre el contenido de triglicéridos cardíacos y los niveles plasmáticos de las principales moléculas alteradas durante la diabetes y los niveles cardíacos de ARNm de genes implicados en el metabolismo cardíaco (Cd36 y Pdk4) han sido exploradas en un modelo murino de resistencia a la insulina inducida por una dieta con alto contenido en grasas.

Resultados

En ratones resistentes a la insulina, la dieta grasa aumentó los niveles de triglicéridos del miocardio, en comparación con animales controles alimentados con una dieta estándar. El contenido de triglicéridos cardíacos se encontró directamente asociado con los niveles plasmáticos de glucosa, triglicéridos, VLDL, resistina y leptina. Además, se observó una correlación inversa entre el contenido de triglicéridos y los niveles cardíacos de ARNm de Cd36 y Pdk4.

Conclusiones

Nuestros datos revelan que el contenido cardíaco de triglicéridos se encuentra asociado con un perfil bioquímico plasmático alterado y con una reprogramación de la expresión de genes dirigida a atenuar el impacto de la acumulación ectópica de lípidos en miocardio.

Palabras clave:
Esteatosis cardíaca
Resistencia a la insulina
Triglicéridos
Metabolismo
Abstract
Introduction

The increase in myocardial fat has been proposed as one of the main precursors of myocardial dysfunction due to diabetic aetiology, independently of coronary artery disease. However, biomarkers reflecting the myocardial fat content for the clinical detection of this pathology are currently lacking.

Methods

Correlations between cardiac triglyceride content and plasma levels of major altered molecules during diabetes and cardiac mRNA levels of genes involved in cardiac metabolism (Cd36 and Pdk4) have been explored in a murine model of insulin resistance induced by a high-fat diet.

Results

In insulin-resistant mice, the fatty diet increased myocardial triglyceride levels, compared to control animals fed with a standard diet. The content of cardiac triglycerides was directly associated with plasma levels of glucose, triglycerides, VLDL, resistin and leptin. In addition, an inverse correlation was observed between the content of cardiac triglycerides and the cardiac mRNA levels of Cd36 and Pdk4.

Conclusions

Our data reveal that the cardiac triglyceride content is associated with altered plasma biochemical profile and reprogramming of gene expression aimed to mitigate the impact of ectopic lipid accumulation in the myocardium.

Keywords:
Cardiac steatosis
Insulin resistance
Triglycerides
Metabolism

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