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Inicio Clínica e Investigación en Arteriosclerosis La auténtica dimensión del colesterol-no-HDL: colesterol aterogénico
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Vol. 28. Núm. 6.
Páginas 265-270 (Noviembre - Diciembre 2016)
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Vol. 28. Núm. 6.
Páginas 265-270 (Noviembre - Diciembre 2016)
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DOI: 10.1016/j.arteri.2016.05.002
La auténtica dimensión del colesterol-no-HDL: colesterol aterogénico
The real measurement of non-HDL-cholesterol: Atherogenic cholesterol
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Jesús Millána,
Autor para correspondencia
jesus.millan@madrid.org

Autor para correspondencia.
, Antonio Hernández-Mijaresb, Juan F. Ascasoc, Mariano Blascod, Angel Breae, Ángel Díazf, Pedro González-Santosg, Teresa Mantillah, Juan Pedro-Boteti, Xavier Pintój, Grupo de trabajo sobre Dislipemia Aterogénica. Sociedad Española de Arteriosclerosis
a Unidad de Lípidos, Servicio de Medicina Interna, Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Universidad Complutense, Madrid, España
b Servicio de Endocrinología, Hospital Universitario Dr. Peset, Universitat de València, Valencia, España
c Servicio de Endocrinología, Hospital Clínico, Valencia, España
d Área Sanitaria de Delicias, Atención Primaria, Zaragoza, España
e Servicio de Medicina Interna, Hospital San Pedro, Logroño, España
f Centro de Salud de Bembibre, Bembibre, León, España
g Departamento de Medicina, Universidad de Málaga, Málaga, España
h Centro de Salud de Prosperidad, Atención Primaria, Madrid, España
i Unidad de Lípidos y Riesgo Vascular, Servicio de Endocrinología y Nutrición, Hospital del Mar, Universidad de Barcelona, Barcelona, España
j Unidad de Lípidos, Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario de Bellvitge, Universitat de Barcelona, CIBERobn-ISCIII Barcelona, Barcelona, España
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Tabla 1. Evidencias de gran base poblacional sobre cHDL como marcador de riesgo independiente
Tabla 2. Marcadores bioquímicos de dislipidemias
Tabla 3. Análisis comparativo de c-no-HDL, c-LDL y apoB
Tabla 4. Niveles óptimos y objetivos terapéuticos
Tabla 5. Equivalencia entre objetivos de cLDL, apoB y c-no-HDL en individuos con triglicéridos>200mg/dl. Tomada de Ascaso y Carmena16
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Resumen

Las lipoproteínas de baja densidad (LDL) son un agente causal de la enfermedad cardiovascular. En la práctica, se asume una identificación entre las LDL y el colesterol unido a las LDL (cLDL). De esta forma el cLDL se ha transformado en un objetivo prioritario para la prevención cardiovascular. Sin embargo, cada vez existen más evidencias de que las lipoproteínas ricas en triglicéridos, especialmente las de muy baja densidad (VLDL) son capaces de promover y desarrollar arteriosclerosis, transformando así el colesterol unido a VLDL (cVLDL) y sus remanentes en otro potencial objetivo terapéutico. Esto es particularmente importante, por su magnitud, en los individuos con hipertrigliceridemia. Podemos señalar, por tanto, que la suma del cLDL más cVLDL y sus remanentes y el colesterol de la lipoproteína(a) –o lo que resulta similar, el colesterol-no-HDL (c-no-HDL)–. Además, la concentración de c-no-HDL no muestra variaciones significativas en el estado de ayunas o posprandial.

En consecuencia, el c-no-HDL se ha transformado en un excelente indicador de colesterol aterogénico, y un objetivo terapéutico primordial en individuos con dislipidemia aterogénica. De acuerdo con los distintos ensayos clínicos, y los estudios epidemiológicos de base poblacional y genética, en los pacientes de muy alto riesgo, el nivel óptimo de cLDL es inferior a 70mg/dl, y de c-no-HDL inferior a 100mg/dl, mientras que en los de alto riesgo será 100 y 130mg/dl, respectivamente.

Palabras clave:
Dislipidemia aterogénica
Colesterol
Prevención cardiovascular
Riesgo cardiovascular residual
Abstract

Lowe density lipoproteins (LDL) are the causal agent of cardiovascular diseases. In practice, we identify LDL with cholesterol transported in LDL (cLDL). So, cLDL has become the major target for cardiovascular prevention. Howewer, we have progressive evidences about the role of triglycerides rich lipoproteins, particularly those very low density lipoprotein (VLDL) in promotion and progression of atherosclerosis, that leads cholesterol in VLDL and its remanents as a potential therapeutic target. This feature is particularly important and of a great magnitude, in patients with hypertiglyceridemia. We can to considere, that the non-HDL cholesterol –cLDL+cVLDL+c-remmants+Lp(a)– is the real measurement of atherogenic cholesterol. In addition, non-HDL-cholesterol do not show any variations between postprandial states.

In fact, non-HDL-cholesterol should be an excellent marker of atherogenic cholesterol, and an major therapeutic target in patients with atherogenic dyslipidaemia. According with different clinical trials and with the epidemiological and mendelian studies, in patients with high cardiovascular risk, optimal level of cLDL will be under 70mg/dl, and under 100 ng/dl for non-HDL-cholesterol; and in high risk patients, 100mg/dl and 130mg/dl, respectively.

Keywords:
Atherogenic dyslipidaemia
Cholesterol
Cardiovascular prevention
Residual Cardiovascular Risk

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