¿Es necesario realizar un screening cardiovascular en los pacientes migrantes?

Resumen

Los pacientes migrantes que llegan a España a menudo proceden de países donde no existe acceso universal a la sanidad. Aunque la prevalencia de hipertensión arterial (HTA) es menor en África occidental que en España, existe una mayor prevalencia de HTA enmascarada debido a la ausencia de cribados de salud. Esto también puede producir que no se diagnostiquen a los pacientes con HTA secundaria. Presentamos el caso de un varón senegalés de 36 años, sin antecedentes patológicos conocidos, residente desde hacía un año en España, que debutó con una emergencia hipertensiva. En el momento del diagnóstico, el paciente presentaba daño grave de órgano diana (cardiopatía hipertensiva, retinopatía hipertensiva). Tras el estudio, se le diagnosticó hipertensión arterial secundaria a malformación de la arteria renal. Después de realizar la angioplastia, la presión arterial se normalizó y, a los 18 meses, el daño a los órganos diana se había reducido.

Abstract

Migrant patients arriving in Spain often come from countries where there is no universal access to healthcare. Although the prevalence of arterial hypertension (HTN) is lower in West Africa than in Spain, there is a higher prevalence of masked HT due to the absence of health screening. Furthermore, patients with secondary hypertension may not be diagnosed. We present the case of a 36-year-old Senegalese man, with no known pathological history, resident for a year in Spain, who debuted with a hypertensive emergency. At the time of diagnosis, the patient had severe end-organ damage (hypertensive heart disease, hypertensive retinopathy). After the study, he was diagnosed with arterial hypertension secondary to malformation of the renal artery. After performing angioplasty, blood pressure normalized and, at 18 months, target organ damage had reduced. Migrants who arrive in our country must be incorporated into health screening systems to diagnose and treat possible unknown pathologies. In our case, the clue to secondary hypertension was the development of resistant hypertension with target organ damage in a young subject.