Cuidados de la boca
Frecuentemente los profesionales olvidan el cuidado de la boca1 de los pacientes con cáncer en fase avanzada. Sin embargo, las molestias ocasionadas por los diferentes problemas (boca seca, halitosis, infecciones) repercuten en su calidad de vida y son valorados como uno de los problemas prioritarios. Por lo tanto, es fundamental que en la valoración de los enfermos se interrogue sistemáticamente por este problema y se explore la boca.
Cuidados generales
Deberán ser aplicados sistemáticamente, planteando como objetivo el bienestar y evitar posibles complicaciones.
Siempre que las condiciones del paciente lo permitan, estimularemos la ingestión de líquidos, zumos de frutas ácidos, infusiones con limón (manzanilla, té, etc.).
La limpieza de los dientes se realizará con cepillos dentales blandos. Se puede valorar la utilización de cepillos eléctricos. Es fundamental una correcta higiene de las prótesis dentales.
Es recomendable la realización de enjuagues bucales de manera sistemática. La Organización Mundial de la Salud (OMS)2 propone una solución estándar para enjuagues bucales con el siguiente contenido: 1 l de agua, 1 cucharadita de bicarbonato, 1 cucharadita de sal y jarabe de menta. Se recomienda realizar enjuagues de 15-30 ml de esta solución, pautados cada 4-6 h; también se pueden hacer con agua bicarbonatada.
Los enjuagues con clorhexidina en concentraciones del 0,12-0,20% tienen una acción antibacteriana y antifúngica en la cavidad oral, y se pueden hacer después de las comidas principales. No generan resistencias a pesar de su uso continuado3 y son el antiséptico de elección.
Los raspadores linguales son útiles para la limpieza de la lengua saburral. Los protectores labiales (crema de cacao) son útiles para la sequedad y el agrietamiento de los labios.
Boca seca
Es una complicación muy frecuente. Su prevalencia oscila en los diferentes estudios. En uno que analizó específicamente este problema en pacientes con cáncer avanzado, la prevalencia fue del 78%, y llega a ser el quinto síntoma más frecuente y uno de los que más molestias ocasionaba a los enfermos4.
La xerostomía repercute en la alimentación (dificultad para la masticación y la deglución) y la comunicación y predispone a infecciones locales. En la tabla 1 se describen las causas más frecuentes.
Tratamiento
Los cuidados generales ya descritos se aplicarán sistemáticamente a todos los pacientes, insistiendo en la necesidad de enjuagues pautados.
La toma de líquidos en forma de hielo alivia la sensación de sequedad y quemazón (cubitos de hielo, «polos»).
El contenido ácido en la boca estimula la secreción de saliva, por lo que es útil masticar trozos de piña natural y caramelos ácidos sin azúcar.
Se puede utilizar sustitutos de la saliva natural (10 g de metilcelulosa, 0,2 ml de esencia de limón, 1 l de agua), aunque la duración de la acción es transitoria.
Los chicles sin azúcar también estimulan la secreción salival, y se ha demostrado su utilidad. En un estudio que comparó saliva artificial y chicles sin azúcar, ambos mejoraron la sequedad de boca, sin diferencias en cuanto a su eficacia5.
La pilocarpina6,7 ha demostrado su eficacia en pacientes con xerostomía tras radiación y también podría ser útil en otras causas de xerostomía. Las dosis recomendadas son 5 mg cada 8 h. Los efectos secundarios más relevantes son sudoración y dolor cólico abdominal. Está contraindicada en glaucoma crónico, pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) o asma graves, enfermedad cardiovascular y úlcera gastroduodenal. Se usará con precaución en pacientes con hiperplasia de próstata.
Infecciones
Aparecen con frecuencia en pacientes con cáncer en fase avanzada. Son factores predisponentes la inmunosupresión, la desnutrición y la disminución de la saliva en la cavidad bucal.
La candidiasis es la infección mas frecuente. Clínicamente se presenta como placas blanco-amarillentas adheridas a la mucosa (candidiasis seudomembranosa), enrojecimiento generalizado de la mucosa (candidiasis eritematosa) o lesiones en la comisura bucal (queilitis angular).
En la tabla 2 se exponen las principales pautas farmacológicas para el tratamiento de la candidiasis orofaríngea. El tratamiento tópico es menos eficaz que el sistémico. Se comercializan presentaciones líquidas de los diferentes fármacos antimicóticos que pueden se útiles en casos de dificultad para la deglución de los comprimidos.
Las infecciones virales también pueden aparecer como complicación, fundamentalmente por virus del herpes simple tipo 1. Clínicamente se manifiestan como placas amarillentas en mucosa, fácilmente arrastrables y muy dolorosas. Pueden aparecer vesículas en los labios y suelen acompañarse de fiebre. Los tratamientos de elección son aciclovir 200 mg, 5 veces al día durante 5-10 días, o valaciclovir 500 mg/12 h durante 5-10 días y enjuagues con povidona yodada cada 4-6 h.
Anorexia
La anorexia se presenta combinada en el síndrome caquexia-anorexia, caracterizado por disminución del apetito, debilidad y adelgazamiento con pérdida de masa muscular y tejido adiposo. Afecta a la calidad de vida del paciente y se la considera un signo de mal pronóstico8.
Es un síntoma muy prevalerte, pues aparece hasta en el 80% de los pacientes en fase avanzada de la enfermedad, aunque es más frecuente en tumores sólidos (excepto mama) y del tracto gastrointestinal superior.
La fisiopatología del síndrome caquexia-anorexia tiene relación con alteraciones metabólicas producidas por la liberación de sustancias por el propio tumor y el sistema inmunitario (citocinas: factor de necrosis tumoral e interleucinas 1 y 6)9. Esta hipótesis está basada en modelos animales y hay escasos datos que la validen en pacientes con cáncer avanzado10.
Es importante señalar que la anorexia es un síntoma más del proceso que contribuye a la caquexia, pero no es la causa principal.
Tratamiento
La anorexia se presenta en el contexto de un paciente con diversos síntomas que pueden favorecer su aparición; es fundamental valorar y tratar posibles causas reversibles: dolor, náuseas y vómitos, estreñimiento y problemas en la boca.
Medidas no farmacológicas
En muchas ocasiones, las familias perciben la anorexia con mayor gravedad que el propio paciente. Es fundamental explorar su vivencia del problema. Las familias suelen considerar la escasa ingesta del paciente como la causa fundamental del deterioro progresivo del enfermo. Es importante que comprendan que la anorexia es un síntoma más del tumor, y no la causa de la caquexia.
Hay una serie de normas que pueden ser útiles para disminuir el impacto de la anorexia-caquexia en el paciente y su familia.
Es recomendable que los pacientes coman de capricho, «lo que les apetezca y cuando les apetezca». Generalmente, los pacientes tienen más apetito a primera hora de la mañana; por lo tanto, se aprovechará ese momento para que tomen alimentos.
Se aconseja que realicen varias comidas al día, con pequeñas cantidades, presentadas en platos pequeños.
En general se evitará las comidas con olores y sabores fuertes.
Mientras sea posible, es aconsejable que el paciente coma en la mesa, con su familia, en un entorno agradable, y evitar que coma en la misma habitación, acostado, a veces con malos olores.
Tratamiento farmacológico
Existen 2 grupos de fármacos que actúan mejorando la anorexia: corticoides y acetato de megestrol. La indicación de uno u otro se realizará en función del pronóstico del paciente.
Los corticoides están indicados en pacientes con expectativa de vida limitada a semanas. Mejoran el apetito, el estado general y la calidad de vida11, sensaciones subjetivas que no se acompañan de ganancias de peso ni mejorías en el estado nutricional. Se recomienda su uso en períodos no superiores a 3-4 semanas12.
La dexametasona es el corticoide más utilizado en cuidados paliativos por su larga vida media y su menor efecto mineralocorticoideo. Se emplea en dosis de 4-8 mg/24 h. Otras alternativas son: prednisona 30 mg/24 h o metilprednisolona 40 mg/24 h.
El acetato de megestrol es un agente progestágeno sintético con acción estimuladora del apetito. Está indicado en el tratamiento de la anorexia por cáncer o sida.
El mecanismo de acción, aunque sigue siendo desconocido, parece estar relacionado con los mediadores que generan la caquexia-anorexia (factor de necrosis tumoral). Actualmente hay evidencias que indican su uso11,13-16. Las revisiones sistemáticas concluyen que se produce mejoría en el apetito y ganancia de peso cuando se lo compara con placebo en pacientes con cáncer. No se puede concluir mejoras en la calidad de vida por la heterogeneidad de los estudios, y tampoco se encuentra información suficiente para definir las dosis óptimas.
Los efectos secundarios, que se presentan con una baja incidencia15,16, son: edemas en miembros inferiores, trombosis venosa profunda, impotencia en varones e intolerancia gastrointestinal.
Al comparar el acetato de megestrol (800 mg/24 h) con dronabinol (2,5 mg/8 h)17, se observa que el acetato de megestrol tiene mayor eficacia en la mejora del apetito (el 75% de los pacientes con mejora frente al 49%), y un 10% de los pacientes tratados con acetato de megestrol tiene ganancias de peso significativas (> 10%), frente al 3% de los pacientes tratados con dronabinol. La combinación de acetato de megestrol y dronabinol no aporta ningún beneficio.
La comparación de acetato de megestrol y corticoides muestra una eficacia similar11,18.
Aunque, como se ha comentado, no existen pautas claramente definidas respecto a las dosis, y en los ensayos clínicos se han utilizado diversas dosis19, parece haber una relación dosis-respuesta20. Las dosis habitualmente recomendadas son: 320-480 mg/día repartidos en 2-3 tomas, con dosis máxima de 800 mg/día. Se puede empezar el tratamiento con las dosis menores recomendadas y, en función de la respuesta, titular la dosis más eficaz21. Dosis superiores a 800 mg/día no aportan ventajas11 e incrementan los efectos secundarios.
Estreñimiento
Se define el estreñimiento como la defecación insatisfactoria, por la disminución en la frecuencia (< 3 deposiciones por semana) y/o por la dificultad para llevarla a cabo22. La dificultad se expresa como esfuerzo para defecar, sensación de evacuación incompleta o evacuación de heces duras.
La prevalencia en la población general se estima en un 15-20%22,23. En pacientes con cáncer en fase avanzada y otras enfermedades invalidantes, la frecuencia se sitúa en el 40-50%24.
Las causas son múltiples (tabla 3) y habitualmente se combinan varias de ellas en un mismo paciente: inmovilidad, pérdida de masa muscular, disminución de la ingesta de fibra y líquidos, tratamiento farmacológico, etc. Una causa fundamental del estreñimiento es los fármacos, de los que destacan los opiáceos. Éstos originan estreñimiento para el que no se desarrolla tolerancia a lo largo del tratamiento, por lo que siempre hay que añadir laxantes al prescribir un opiáceo. Entre los opiáceos para dolor moderado-severo, algunos estudios indican que el que produce menos estreñimiento es el fentanilo25-27.
Aunque existen instrumentos de valoración del estreñimiento, en la práctica puede ser suficiente la entrevista con el paciente, analizando tanto la frecuencia de las deposiciones como la dificultad vivida por el paciente para la defecación. El tacto rectal se realizará ante la sospecha de impactación rectal de heces. La radiología simple de abdomen nos puede ayudar en la confirmación del diagnóstico clínico, sobre todo cuando se planteen dudas diagnósticas, fundamentalmente con la oclusión intestinal, y en los casos en que se produzca diarrea por rebosamiento.
Tratamiento
Medidas generales
Las medidas generales que tradicionalmente se han recomendado para prevenir y tratar el estreñimiento en la población general, aunque cuestionadas en la actualidad respecto a su eficacia28,29, son difícilmente aplicables en pacientes subsidiarios de cuidados paliativos. El ejercicio físico, la movilidad, la ingesta de abundantes líquidos y la dieta rica en fibra son recomendaciones que habitualmente estos pacientes no pueden cumplir. En concreto, la alimentación rica en fibra, si no va acompañada de ingesta de abundantes líquidos, puede ser contraproducente, pues puede ocasionar impactación fecal. Medidas más específicas sí que pueden ser útiles, como el control adecuado de otros síntomas, caso de dolor, náuseas y otros.
Es importante favorecer que el acto íntimo que es la defecación se desarrolle en unas condiciones dignas tanto para el paciente como para sus cuidadores.
Tratamiento farmacológico
El uso de laxantes es necesario en el tratamiento del estreñimiento. En la tabla 4 se describen las dosis habitualmente recomendadas.
En 2 recientes revisiones sistemáticas se analiza el grado de evidencia existente en el uso de laxantes para el estreñimiento crónico en población general (no específicamente subsidiaria de cuidados paliativos)22,30,31.
1. Laxantes formadores de masa30,31.
Plantago ovata (recomendación grado B en población general).
Metilcelulosa (recomendación grado C en población general).
Salvado de trigo (recomendación grado C en población general).
Actúan reteniendo agua en la luz intestinal, con lo que incrementan el volumen de las heces y las reblandecen. Su uso no es recomendable en pacientes debilitados, dado que para conseguir su efecto requieren la ingesta de abundantes líquidos, circunstancia que es difícil de conseguir en el contexto de una enfermedad debilitante. El período de latencia es 2-4 días.
2. Laxantes lubricantes y surfactantes.
Parafina líquida.
Docusato sódico (recomendación grado C)31.
Tienen una acción detergente que favorece el paso de agua al interior de las heces. La parafina lubrifica la superficie de las heces, lo que facilita su eliminación; puede ser útil en casos de problemas locales anales (fisuras, hemorroides). El docusato tiene también débil acción estimuladora del peristaltismo. Tienen un período de latencia de 1-3 días hasta el comienzo de su acción.
Las revisiones sistemáticas, realizadas en población general, concluyen que no hay datos suficientes para hacer una recomendación respecto a su eficacia, conclusión similar a la obtenida en una revisión realizada específicamente en pacientes crónicamente debilitados32.
3. Laxantes osmóticos.
Polietilenglicol (recomendación grado A en población general)30,31.
Lactulosa (recomendación grado A en población general)30, grado B según la revisión de Rankumar y Rao31.
Lactitol.
Actúan creando un gradiente osmótico en la luz intestinal que causa la retención de líquidos en ella y ablanda las heces. Los períodos de latencia de lactulosa y lactitol son 1-2 días, y del polietilenglicol, 2-6 h. Han demostrado su eficacia en población que recibía tratamiento paliativo33-35.
4. Laxantes estimuladores del peristaltismo.
Bisacodilo.
Senósidos.
Picosulfato sódico.
La revisiones sistemáticas30,31 concluyen que en población general con estreñimiento crónico no se tiene suficientes datos para hacer una recomendación sobre la efectividad de los laxantes estimuladores. Actúan estimulando la motilidad intestinal y las fibras nerviosas intestinales e inhibiendo la absorción de agua. Su período de latencia: 6-12 h.
En un estudio, que comparó la eficacia de lactulosa con senósidos en el tratamiento del estreñimiento de pacientes con cáncer en fase terminal tratados con opioides, no se encontró diferencias34.
5. Laxantes vía rectal.
Supositorios de glicerina.
Bisacodilo.
Enemas de fosfatos.
Actúan estimulando el peristaltismo localmente. Están indicados en caso de impactos locales. No se recomienda su uso sistemático.
Esquema de tratamiento
En la práctica clínica es habitual la necesidad de combinar varios laxantes, y es común combinar laxantes osmóticos y estimuladores del peristaltismo. Una pauta general a seguir es36: inicio del tratamiento con laxantes osmóticos y, en función de la respuesta, si persisten heces duras y dificultad para la evacuación, se incrementa las dosis del laxante osmótico o se cambia por otro del mismo grupo. Si las heces son blandas pero la frecuencia es menor que la deseada, se agrega al laxante osmótico uno estimulador del peristaltismo.
Ante la ausencia de deposiciones en 72 h, se recomienda utilizar medidas locales.
Náuseas y vómitos
Las náuseas y los vómitos son un síntoma muy prevalente, que se presenta en el 40-60% de los pacientes con cáncer avanzado y es el resultado de una serie de estímulos y mediadores (fig. 1).
Vómitos: fisiopatología
El centro del vómito está localizado anatómicamente en la sustancia reticular del bulbo, recibe estímulos de diferentes vías y es el que genera los estímulos que desencadenan los vómitos. La activación del centro del vómito se produce por receptores de histamina tipo 1 (H1) y receptores muscarínicos de acetilcolina tipo 1 (M). Al centro del vómito pueden llegar estímulos, fundamentalmente, de 4 puntos.
El centro quimiorreceptor de la zona gatillo, situado en el cuarto ventrículo, que recibe estímulos químicos procedentes de la sangre o el fluido cerebrospinal (alteraciones metabólicas, opiáceos y otros fármacos). Los receptores implicados son los de la dopamina tipo 2 (D2).
Alteraciones viscerales: tracto gastrointestinal y corazón. Los estímulos se generan en mecanorreceptores, quimiorreceptores o porque las células enterocromafines del intestino liberan serotonina, que estimula los receptores de la serotonina tipo 3 (5HT3), estímulos que se transmiten por el vago o el glosofaríngeo hasta el centro del vómito.
Aparato vestibular. En la generación de los estímulos están implicados los receptores de la histamina (H1) y de la acetilcolina (M).
Sistema nervioso central. Puede generar estímulos que generen o eviten los vómitos.
En la producción final del vómito están implicados diferentes neurotransmisores: dopamina, serotonina, acetilcolina e histamina. Los fármacos antieméticos actúan bloqueando los receptores de estos neurotransmisores.
En la tabla 5 se describe la etiología. Como en otros síntomas descritos, es frecuente que concurran varias causas.
Las náuseas y los vómitos producen un gran malestar en los pacientes y además repercuten en otros síntomas: dolor, anorexia y demás.
Ante un paciente con náuseas y vómitos, es fundamental realizar las correctas anamnesis y exploración física, que nos pueden orientar a la causa desencadenante. Puede ser necesaria la realización de pruebas complementarias, como análisis de sangre para descartar alteraciones metabólicas o pruebas de imagen para descartar fundamentalmente procesos intracerebrales.
Tratamiento
Medidas generales
Fundamentalmente van dirigidas a evitar estímulos generadores de vómitos. Se recomienda no forzar la ingesta; que el paciente coma lo que le apetezca y cuando quiera. Los alimentos deben ser ingeridos en pequeñas cantidades y los líquidos, fríos y en pequeños sorbos. Es fundamental una higiene adecuada y evitar los malos olores. Se deberán extremar los cuidados de la boca.
Tratamiento farmacológico
Se debe utilizar el fármaco más indicado en función de la causa que origina los vómitos37,38. En la tabla 6 se describen las dosis y vías de administración de los antieméticos utilizados con mayor frecuencia.
Butirofenonas y fenotiacinas (haloperidol, clorpromazina, levomepromazina). Actúan en el centro quimiorreceptor de la zona gatillo, bloqueando los receptores de la dopamina (D2). La indicación principal son los vómitos originados en dicho centro (opiáceos, alteraciones metabólicas). El haloperidol tiene menos acción sedante que las fenotiacinas y en las dosis empleadas son raros los efectos secundarios39,40.
Procinéticos (metoclopramida, domperidona, cisaprida). La metoclopramida y la domperidona tienen una doble acción, central y periférica. En la central, bloquean los receptores de la dopamina (D2) en el centro quimiorreceptor de la zona gatillo y en la periférica bloquean los receptores de la dopamina en el tracto gastrointestinal. Actúan también a nivel de los receptores 5HT4 del plexo mientérico, estimulando la motilidad intestinal. Están indicados en vómitos de origen visceral y digestivo. La metoclopramida también ha demostrado su eficacia en estados de náusea crónica sin vómitos41,42. La cisaprida tiene únicamente acción periférica aumentando la motilidad gastrointestinal; no tiene acción antidopaminérgica.
Antihistamínicos (dimenhidrato). Bloquean los receptores de la histamina (H1) situados en el centro del vómito y en el aparato vestibular, están indicados en caso de vómitos originados por alteraciones vestibulares (vértigo, laberintitis, etc.).
Anticolinérgicos (bromuro de butilescopolamina, escopolamina). Bloquean los receptores muscarínicos (M) del centro del vómito y del centro vestibular y están indicados en caso de vómitos relacionados con oclusión intestinal.
Antagonistas de los receptores de la serotonina (5HT3) (ondansetrón, granisetrón, tropisetrón). Bloquean los receptores serotoninérgicos situados en el tracto gastrointestinal y en el centro quimiorreceptor de la zona gatillo. Están indicados en el tratamiento de los vómitos secundarios a quimioterapia, con amplias evidencias respecto a su eficacia en esa indicación43. Los estudios que analizan su indicación en pacientes subsidiarios de cuidados paliativos son escasos, y se recomienda su uso en casos de vómitos rebeldes a otros antieméticos44-46.
Corticoides (dexametasona, prednisona). Su mecanismo de acción es desconocido, pero puede estar relacionado con la inhibición central de la síntesis de prostaglandinas37. Han demostrado su eficacia en vómitos tardíos secundarios a quimioterapia43. Debido a su acción antiedematosa, están indicados en vómitos secundarios a hipertensión endocraneal (tumores cerebrales, carcinomatosis meníngea). También se pueden combinar con otros antieméticos ante respuesta insuficiente a éstos.
En la figura 2 se describe un esquema de tratamiento de las causas más habituales de los vómitos.
Esquema de tratamiento de los vómitos. Tomada deTuca38.
Vías alternativas a la vía oral
Los vómitos son una de las causas que obligan a plantear alternativas a la vía oral para la administración de fármacos. La vía alternativa de elección en cuidados paliativos es la subcutánea, en perfusión continua o intermitente. Como se observa en la tabla 5, la mayoría de los antieméticos pueden ser administrados por esta vía.
La hipodermoclisis (hidratación por vía subcutánea) puede ser útil en casos de deshidratación leve.
Obstrucción intestinal
La frecuencia de la oclusión intestinal en pacientes con cáncer avanzado oscila en un 3-15% y aparece fundamentalmente en cánceres gastrointestinales y ováricos. La incidencia de la oclusión no está claramente definida, y en los tumores ováricos es del 5-42% y en el cáncer colorrectal avanzado, del 4-24%47.
La localización más frecuente de la oclusión es el intestino delgado (50-60%), y en el intestino grueso ocurre en el 30% de los casos.
La etiología suele ser multifactorial, y es común que concurran varios factores en el mismo paciente. Las causas se clasifican, en función del mecanismo de la obstrucción, en mecánicas o funcionales (íleo paralítico).
El diagnóstico de sospecha es clínico, y las manifestaciones clínicas más frecuentes son las siguientes: náuseas y vómitos, más intensos en casos de oclusión alta (duodeno, yeyuno proximal), dolor abdominal, que puede ser continuo, en relación con la distensión intestinal, o cólico en relación con el peristaltismo de lucha y ausencia de eliminación de heces y aires.
A la exploración física destaca la distensión abdominal, que aparecerá fundamentalmente en oclusiones de intestino grueso. Los ruidos hidroaéreos están aumentados, debido al peristaltismo de lucha. Cuando la oclusión progresa, este signo desaparece. La realización de tacto rectal permitirá diagnosticar oclusiones desencadenadas por impactación fecal. Ante la sospecha de obstrucción intestinal, está indicada la radiología simple de abdomen en bipedestación, que revelará niveles hidroaéreos y distensión de asas intestinales. La radiología con contraste y la tomografía computarizada (TC) ayudan a completar el diagnóstico.
El cuadro clínico descrito puede no presentarse en su totalidad, dado que son comunes las oclusiones parciales y las subagudas, que se manifiestan clínicamente de una forma más larvada.
Tratamiento
La obstrucción intestinal en un paciente con cáncer avanzado tiene varias opciones terapéuticas. La elección entre los tratamientos quirúrgico o paliativo parece razonable que, en general y desde el punto de vista de la atención primaria, la tomen unidades especializadas.
Tratamiento quirúrgico
Tiene como objetivo resolver la causa de la obstrucción y, por lo tanto, plantea la resolución del problema. Dada la situación clínica de los pacientes, la mortalidad en los 30 días después de la intervención es de un 9-40% y la posibilidad de complicaciones operatorias es de un 9-90%47. Antes de tomar la decisión de una intervención quirúrgica, hay que valorar la situación general del paciente (situación funcional, pronóstico, deseos del paciente) y los factores pronósticos (tabla 7).
Tratamiento médico tradicional
El tratamiento tradicional de la obstrucción intestinal, consistente en sonda de aspiración nasogástrica, hidratación y reposición hidroelectrolítica por vía intravenosa, dada la repercusión en la calidad de vida del paciente, deberá limitarse a períodos transitorios, fundamentalmente previos a la intervención quirúrgica. Existen alternativas que permiten una adecuada calidad de vida.
Tratamiento paliativo
Plantea como objetivo un control adecuado de los síntomas, con aceptable calidad de vida. Dada la imposibilidad de administrar los fármacos por vía oral, se administran por vía subcutánea intermitentemente o mediante perfusión continua. La utilización de la vía subcutánea permite que el tratamiento tenga lugar en el domicilio.
Para el control del dolor abdominal, se recomienda opiáceos potentes, como morfina o fentanilo. La morfina se administra por vía subcutánea continua o intermitente. El fentanilo transdérmico puede ser una alternativa a la morfina pero, dado que habitualmente utilizaremos más fármacos en perfusión continua subcutánea, el cloruro mórfico es el opiáceo de elección. En casos de predominio de dolor cólico y ante la falta de respuesta a los opiáceos, se puede agregar bromuro de butilescopolamina.
En el tratamiento de los vómitos, cuando la oclusión es de causa mecánica, se consideran antieméticos de elección los neurolépticos (haloperidol, levomepromazina). La levomepromazina tiene una acción sedante importante, y está indicada, por tanto, cuando se quiera combinar ambas acciones.
Si la oclusión es funcional, se puede utilizar la metoclopramida, dado que, aparte de su acción antiemética, favorece el peristaltismo intestinal. En casos de vómitos rebeldes a estos fármacos, se puede utilizar los antagonistas de los receptores 5HT3, que también se puede administrar por vía subcutánea. En pacientes sin respuesta a medidas farmacológicas, la gastrostomía de descarga puede evitar la utilización de una sonda nasogástrica de gran calibre.
Los fármacos antisecretores (bromuro de butilescopolamina y octreotida) actúan disminuyendo las secreciones intestinales, con lo que disminuyen la distensión, el dolor abdominal y los vómitos. La octreotida es un análogo de la somatostatina con una acción antisecretora más potente que la del bromuro de butilescopolamina48,49, y su uso está indicado en casos de falta de respuesta o respuesta parcial a éste.
Se ha planteado los corticoides como tratamiento de la oclusión intestinal. Dada su acción antiinflamatoria, actuarían en el edema peritumoral y favorecerían que se resuelva. Un revisión sistemática50, basada en 3 ensayos clínicos con pocos casos, concluye que hay una tendencia hacia la resolución de la oclusión, pero no alcanza significación estadística. El número de pacientes que es necesario tratar (NNT) es 6, con un intervalo de confianza de 3 a infinito. No se han demostrado mejoras en la mortalidad a 1 mes ni aumentos de supervivencia. La duración del tratamiento es de 4-5 días, y es razonable suspenderlo ante la ausencia de respuesta.
En la tabla 8 aparecer resumidas las dosis de los fármacos utilizados habitualmente en la oclusión intestinal.
Correspondencia:
Lorenzo Pascual López.
Centro de Salud Manises.
Avda. Peset Alexandre, 4.
46940 Manises. Valencia. España.
Correo electrónico: lopascual@ya.com
