Caso clínico. Se trata de un varón de 60 años de edad, con antecedentes de hipertensión arterial (HTA) esencial, mielomeningocele, poliomielitis, hernia de hiato, diabetes e hipercolesterolemia. Ante el deficiente control tensional, se añadió espironolactona a su tratamiento (atenolol, enalapril y prazosin). Se descartó una HTA secundaria. A las 2 semanas se observó un buen control de la presión arterial, aunque el paciente refirió rinorrea acuosa, objetivada en la exploración física, que coincidió con la introducción de la espironolactona. Se descartó que el líquido claro nasal fuese líquido cefalorraquídeo mediante la medición de su concentración de glucosa. La exploración otorrinolaringológica básica fue normal. Se retiró la espironolactona y desapareció la rinorrea. La presión arterial volvió a elevarse, por lo que se reintrodujo la espironolactona con la reapareción de la rinorrea, cumpliendo por tanto criterios de reacción adversa a medicamentos1.
Discusión y conclusiones. Se realizó una búsqueda sin limitar el idioma ni la fecha en Medline y Embase con la estrategias: rhinitis AND spironolactone, spironolactone AND rhinitis, (spironolactone and rhinitis) AND (case-control studies OR cohort studies), (SPIRONOLACTONE AND RHINITIS) AND (cohort studies OR risk OR (odds AND ratio*) OR (relative AND risk) OR (case AND control*), (spironolactone AND rhinitis) AND (cohort studies OR risk OR [odds AND ratio*] OR [relative AND risk] OR [case AND control*]), (spironolac* AND rhin*) AND (cohort studies OR risk OR [odds AND ratio*] OR [relative AND risk] OR [case AND control* ]), Aldosterone AND rhinitis, spironolactone AND hypersensib* AND ([(AE OR CO OR PO) OR case report] AND [2003/02(PDat):2003/04 (PDat) OR Human]). No se obtuvo ningún resultado. Asimismo, el laboratorio titular de la espironolactona no tenía registrado ningún caso similar. La etiología de la rinitis es muy diversa, destacando la producida por fármacos2. En la producida por inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (ECA)3, la acumulación de cininas (causada por la inhibición de la ECA, con un efecto resultante de vasodilatación) en el tracto respiratorio secundario puede causar tos y congestión nasal. Sin embargo, ¿a través de qué mecanismo podría la espironolactona desencadenar la rinorrea? Una posible explicación4 consiste en que la espironolactona disminuye la respuesta vascular a la acción de la noradrenalina, lo que puede traducirse en un efecto vasodilatador nasal que desencadene una rinorrea acuosa.
