Introducción. El citalopram es un fármaco antidepresivo del grupo de los inhibidores de la recaptación de serotonina. Se trata de un medicamento de uso común y el antidepresivo más prescrito en algunos países, como Suecia1. Por lo general, es un fármaco bien tolerado y sin efectos adversos graves. Se presenta un caso de oliguria y elevación de la creatinfosfocinasa (CPK) tras la administración de citalopram en las dosis convencionales.
Caso clínico. Varón de 48 años, diagnosticado de enfermedad de Berger (glomerulonefritis mesangial por depósitos de IgA) 10 años antes y seguido por el servicio de nefrología desde entonces, manteniendo una función renal normal en todos los controles. No presentaba otros antecedentes personales de interés. Como consecuencia de un cuadro ansioso-depresivo con crisis de angustia, se inició tratamiento con citalopram en dosis de 20 mg/día.
Tras 24 horas de la primera toma, el paciente refería oliguria no cuantificada, con una diuresis aproximada durante el tercer día de 200 ml pese al mantenimiento de una ingesta hídrica normal. No presentó otra sintomatología ni recibió otra medicación concomitante, tóxicos o etanol. No hubo episodio febril intercurrente. El paciente no refería caídas recientes, traumatismos ni inyecciones intramusculares. Había realizado ejercicio (footing) en las 24 horas previas al incidente, como era habitual en él. La exploración practicada en ese momento resultó rigurosamente normal.
Se indicó la suspensión inmediata de citalopram y se realizó una analítica urgente, con los siguientes resultados: hemograma (hematíes, 4,62 * 06/µl; hemoglobina 14,8 g/dl; hematocrito, 42,8%; VCM, 92,6 fl; leucocitos 6,8 * 103/µl) con fórmula normal. La coagulación era normal. La bioquímica reveló: una creatinina de 1,1 mg/dl, una urea de 60 mg/dl y una CPK de 393 U/l). El resto de los parámetros bioquímicos era normal. El análisis sistemático de orina (SO) reveló una densidad mayor de 1.030 hematíes por campo, con una discreta cetonuria, hiperbilirrubinuria, hemoglobinuria y cilindros hialinogranulosos. A pesar de la ausencia de sintomatología cardiológica, se realizó un electrocardiograma, que fue interpretado como normal.
A las 48 h del cese de la medicación se reanudó la diuresis normal. La analítica practicada en ese momento mostraba los siguientes resultados: CPK de 492 U/l, LDH de 204 U/l, bilirrubina total de 1,2 mg/dl y SO50: 10-20 hematíes por campo. El resto de los parámetros bioquímicos y hematológicos eran normales. Los valores analíticos volvieron a la normalidad 9 días después del inicio de la clínica.
Discusión y conclusiones. Tras una revisión bibliográfica (1990-2003, PubMed; palabras clave: citalopram, creatinfosfocinasa, oliguria, rhabdomyolysis), únicamente se ha descrito un caso de rabdomiólisis y síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) secundaria al uso de citalopram2 y, asimismo, se han documentados algunos casos de rabdomiólisis como consecuencia de la sobredosis (3.640 y 5.200 mg) de citalopram3. El síndrome neuroléptico maligno con CPK elevada también ha sido descrito asociado a la ingestión masiva de citalopram4. Sin embargo, hasta el momento no hay documentación sobre la aparición de oliguria y elevación de la CPK con dosis terapéuticas de este fármaco.
Es posible, dada la amplia experiencia y número de tratamientos con este medicamento, que la aparición del efecto adverso aquí descrito sea ocasional y que en su aparición pudiese influir la enfermedad de base del paciente y la asociación con el ejercicio. No obstante, creemos necesaria su divulgación y la notificación de casos similares en la bibliografía científica.
La Food and Drug Administration (FDA) de los Estados Unidos ha incorporado la rabdomiólisis al resto de los efectos adversos citados en la ficha técnica del citalopram5.
