Sr. Director: Se ha descrito la asociación de dislipemia, rabdomiólisis e hipotiroidismo1,2 precipitados por estatinas, y miopatía asociada con hipotiroidismo, durante el tratamiento con estos fármacos3. Presentamos un caso de miopatía en el curso de un hipotiroidismo de aparición reciente.
Mujer de 72 años de edad, hipertensa y tratada con tiazida, y con el antecedente familiar de hipertensión arterial, ictus e hipercolesterolemia en varios hermanos. Diagnosticada de hipercolesterolemia, tras un fracaso dietético se inició tratamiento con atorvastatina (hormonas tiroideas previas normales), que tomó durante un año e interrumpió voluntariamente, para reiniciarlo con posterioridad después de la comprobación de cifras de colesterol elevadas. Un control de enzimas a los 2 meses (tabla 1) demostró una elevación de la creatinfosfocinasa (CPK). Se retiró la atorvastatina y se indicó pravastatina, que se retiró por elevación de la CPK. La paciente siempre estuvo asintomática, por lo que se diagnosticó de intolerancia a estatinas y se recomendaron medidas dietéticas exclusivamente.
Siete meses después de interrumpir el tratamiento con estatinas, la paciente consultó por presentar dolor en la extremidades inferiores y debilidad muscular. La exploración era normal, salvo ligero edema parpebral; no se palpaban bocio ni edemas, la presión arterial era de 150/80 mmHg, la frecuencia cardíaca de 72 lat/min, presentaba discreta anemia, el valor de tiroxina libre era de 0,4 ng/dl y el de hormona tirotropa de 185 mU/ml, y además presentaba alteración lipídica. Con el diagnóstico de hipotiroidismo primario, se prescribió tiroxina, con mejoría progresiva de los síntomas y normalización de la CPK. De nuevo se ha introducido la atorvastatina, sin alteración de las enzimas musculares.
En la mayoría de los casos descritos la hipercolesterolemia es secundaria al hipotiroidismo, y la miopatía al tratamiento. En este caso se descartó el hipotiroidismo y durante el tratamiento con estatinas la paciente desarrolló hipotiroidismo.
Como en el caso de Polo-Romero y Beato Pérez1, la miopatía era debida al hipotiroidismo, pues tras mejorar la función tiroidea desapareció la clínica y se normalizaron las alteraciones bioquímicas, con ligera elevación del colesterol, ya que en la paciente coexistía una hipercolesterolemia, y no descartamos que la estatina pudiera haber precipitado la elevación de la CPK.
Generalmente la miopatía por estatinas se resuelve en menos de un mes después de interrumpir el tratamiento4. Si persisten valores altos sospecharemos hipotiroidismo5. Sin embargo, unas elevaciones de la CPK 10 veces por encima del valor de referencia en pacientes asintomáticos se consideran seguras6.
Coincidimos con Rando y Cording6 en analizar las hormonas tiroideas en pacientes que durante el tratamiento con estatinas desarrollan síntomas indicativos de miopatía, pero también consideramos que no es inapropiado comprobar la función tiroidea en casos de elevación de la CPK, aun cuando previamente al tratamiento fuera normal, dada su relación coste-beneficio.
