Introducción. Se ha descrito la asociación de dislipemia, rabdomiólisis e hipotiroidismo1,2, precipitados por estatinas, y miopatía asociada a hipotiroidismo durante el tratamiento con dichos fármacos3. Presentamos un caso de miopatía en el curso de un hipotiroidismo de aparición reciente.
Caso clínico. Mujer de 72 años, hipertensa, tratada con tiazida, entre cuyos antecedentes familiares cabe destacar que varios hermanos habían presentado hipertensión arterial, ictus e hipercolesterolemia. Diagnosticada de hipercolesterolemia, tras fracaso dietético se inició tratamiento con atorvastatina (la determinación previa de hormonas tiroideas era normal), que tomó durante un año y que interrumpió voluntariamente reinciándolo tras comprobar las cifras de colesterol elevadas. Un control de enzimas a los 2 meses demostró elevación de la creatinfosfocinasa (CPK) (tabla 1). Se suspendió la atorvastatina y se indicó pravastatina, que se retiró igualmente por elevación de la CPK. La paciente siempre estuvo asintomática, por lo que se diagnosticó de intolerancia a estatinas y se recomendaron medidas dietéticas exclusivamente.
Siete meses después de retirar las estatinas, consultó por dolor en los miembros inferiores y debilidad muscular; la exploración era normal, salvo un ligero edema parpebral, no se palpaban bocio ni edemas, la presión arterial era de 150/80 mmHg y la frecuencia cardíaca de 72 lat/min, presentaba discreta anemia y alteración lipídica, el valor de tiroxina libre era de 0,4 ng/dl y el de hormona tirotropa de 185 mU/ml. Con el diagnóstico de hipotiroidismo primario, se prescribió tiroxina, con mejoría progresiva de los síntomas y normalización de la CPK. De nuevo se ha introducido la atorvastatina, sin alteración de las enzimas musculares.
Discusión. En la mayoría de los casos descritos la hipercolesterolemia es secundaria al hipotiroidismo, y la miopatía al tratamiento. En este caso se descartó el hipotiroidismo y durante el tratamiento con estatinas la paciente desarrolló hipotiroidismo.
Como en el caso comunicado por Romero-Polo y Beato1, la miopatía era debida al hipotiroidismo, pues tras mejorar la función tiroidea desapareció la clínica y se normalizaron las alteraciones bioquímicas, con ligera elevación del colesterol, ya que en la paciente coexistía una hipercolesterolemia, y no descartamos que la estatina pudiera haber precipitado la elevación de la CPK.
Generalmente la miopatía por estatinas se resuelve en menos de un mes después de cesar el tratamiento4. Si persisten valores altos, se sospechará hipotiroidismo5. Sin embargo, las elevaciones de la CPK 10 veces por encima del valor normal en pacientes asintomáticos se consideran seguras6.
Coincidimos con Rando y Cording6 en la necesidad de analizar las hormonas tiroi-deas en pacientes que durante el tratamiento con estatinas desarrollan síntomas indicativos de miopatía, pero también consideramos que no es inapropiado comprobar la función tiroidea en casos de elevación de la CPK, aun cuando antes del tratamiento su valor fuera normal, ya que el coste-beneficio es relevante.
