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Inicio Acta Otorrinolaringológica Española Vértigo posicional paroxístico benigno: criterios diagnósticos. Documento de ...
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Vol. 68. Núm. 6.
Páginas 349-360 (Noviembre - Diciembre 2017)
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Vol. 68. Núm. 6.
Páginas 349-360 (Noviembre - Diciembre 2017)
ARTÍCULO DE REVISIÓN
DOI: 10.1016/j.otorri.2017.02.007
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Vértigo posicional paroxístico benigno: criterios diagnósticos. Documento de consenso del Comité para la Clasificación de los Trastornos Vestibulares de la Bárány Society
Benign paroxysmal positional vertigo: Diagnostic criteria Consensus document of the Committee for the Classification of Vestibular Disorders of the Bárány Society
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1910
Michael von Breverna,
Autor para correspondencia
von.brevern@park-klinik.com

Autor para correspondencia.
, Pierre Bertholonb, Thomas Brandtc, Terry Fifed, Takao Imaie, Daniele Nutif, David Newman-Tokerg
a Department of Neurology, Park-Klinik Weissensee, Berlín, Alemania
b Department of Otolaryngology, Head and Neck Surgery, Bellvue Hospital, Saint-Etienne, Francia
c Institute of Clinical Neuroscience, Ludwig-Maximilian University, Múnich, Alemania
d Barrow Neurological Institute, University of Arizona College of Medicine, Phoenix, EE. UU.
e Department of Otolaryngology, Head and Neck Surgery, Osaka University Graduate School of Medicine, Osaka, Japón
f Department of Otolaryngology, Head and Neck Surgery, University of Siena, Siena, Italia
g Department of Neurology, Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, EE. UU.
Contenido relaccionado
Acta Otorrinolaringol Esp. 2017;68:361-210.1016/j.otorri.2017.02.004
Virginia Franco-Gutiérrez, Paz Pérez
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Resumen

Este artículo presenta los criterios diagnósticos para el vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) formulados por el Comité para la Clasificación de los Trastornos Vestibulares de la Bárány Society. La clasificación refleja el estado actual del conocimiento acerca de los aspectos clínicos y los mecanismos patogénicos del VPPB e incluye tanto los síndromes bien establecidos como los emergentes. Se presupone que el conocimiento progresivo de la enfermedad conducirá a un desarrollo adicional de esta clasificación.

Palabras clave:
Vértigo
Posicional
Nistagmo
Diagnóstico
Criterios
Abstract

This article presents operational diagnostic criteria for benign paroxysmal positional vertigo (BPPV), formulated by the Committee for Classification of Vestibular Disorders of the Bárány Society. The classification reflects current knowledge of clinical aspects and pathomechanisms of BPPV and includes both established and emerging syndromes of BPPV. It is anticipated that growing understanding of the disease will lead to further development of this classification.

Keywords:
Vertigo
Positional
Nystagmus, Diagnosis
Criteria
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Introducción

Los siguientes criterios diagnósticos para el vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) forman parte de la Clasificación Internacional de Trastornos Vestibulares (International Classification of Vestibular Disorders, ICVD) —una iniciativa para la clasificación de los trastornos vestibulares dirigida por el Comité para la Clasificación de los Trastornos Vestibulares de la Bárány Society. Como paso inicial y preerrequisito para la clasificación de los trastornos vestibulares, el Comité para la Clasificación de los Trastornos Vestibulares de la Bárány Society publicó un consenso acerca de la definición de los síntomas vestibulares1. Los subcomités individuales, que incluyen otorrinolaringólogos y neurólogos de al menos 3 continentes, han sido encargados de definir los criterios diagnósticos consensuados para los trastornos vestibulares específicos.

Hemos adoptado medidas adicionales para asegurar el consenso más amplio posible para los criterios. La clasificación ha sido presentada y discutida en 2 reuniones de la Bárány Society celebradas en los años 2010 y 2012. Además, se presentó un borrador de la clasificación a otras 5 sociedades médicas relacionadas con la otoneurología (American Academy of Otolaryngology- Head and Neck Surgery, American Neurotology Society, American Otological Society, European Academy of Otology and Neuro- Otology y Japan Society of Equilibrium Research). Los miembros de la Bárány Society fueron invitados a opinar sobre el último borrador de esta clasificación previamente a su publicación a través de un sistema de revisión interno en línea. Las observaciones de los miembros de la Bárány Society y las sociedades médicas consultadas, fueron discutidas y, si se consideraban apropiadas, incorporadas por el subcomité antes de que la versión final de esta clasificación fuera aprobada. Por último, hemos adoptado medidas para asegurar que nuestro documento es congruente con las guías terapéuticas actuales y que han sido publicadas por la American Academy of Neurology2 y la American Academy of Otolaryngology-Head and Neck Surgery3.

El formato de la clasificación toma como modelo el de la Clasificación Internacional de las Cefaleas (en inglés International Classification of Headache Disorders [ICDH]). Incluye tanto síndromes bien establecidos (secciones Conductolitiasis del conducto posterior [VPPB-cp] a Probable vértigo posicional paroxístico benigno resuelto espontáneamente) como los emergentes y controvertidos (secciones Conductolitiasis del conducto anterior [VPPB-ca] a Posible vértigo posicional paroxístico benigno). Los criterios operativos se sustentan mediante notas y comentarios.

Terminología

Dado que los síntomas, más que por el mantenimiento de la cabeza en una determinada posición, se desencadenan por el movimiento de llevar la cabeza a dicha posición, algunos autores han abogado por el uso del término «vértigo de posicionamiento» en lugar de «vértigo posicional» para el VPPB. Una cuestión similar surge en la distinción de los términos nistagmo «de posicionamiento» y nistagmo «posicional», sobre la base de si el hallazgo es transitorio tras el posicionamiento cefálico. Aunque esas distinciones tienen sentido desde el punto de vista mecánico y podrían ser de valor diagnóstico, el grupo ha considerado que el empleo actual del término «posicional» en el VPPB para describir su nistagmo asociado está demasiado extendido para cambiarlo en la práctica clínica. Así pues, el término «posicional» se mantiene en las definiciones que siguen a continuación y «posicionamiento» no se emplea.

Epidemiología

El VPPB es el trastorno vestibular más frecuente: su incidencia acumulada en la población general durante la vida asciende al 10%4. El curso evolutivo del VPPB se caracteriza por remisiones espontáneas que tienen lugar típicamente después de días a semanas5 y recidivas, que aparecen en alrededor del 50% de los pacientes6. Aunque el VPPB es normalmente un proceso autolimitado, ocasiona una carga socioeconómica y personal considerable4,7.

Fisiopatología

De acuerdo con la teoría más ampliamente aceptada, el VPPB está ocasionado generalmente por otoconias desprendidas de las máculas otolíticas y que quedan atrapadas en un conducto semicircular. Tras realizar un cambio de la posición de la cabeza en el plano del conducto semicircular afectado, la gravedad provoca el movimiento de las mismas. La corriente endolinfática inadecuada resultante desvía la cúpula y así modula la actividad de las aferencias vestibulares del conducto en cuestión, provocando ataques de vértigo posicional y nistagmo (conductolitiasis)8. Menos frecuentemente, el VPPB puede ser debido a que las otoconias se adhieren a la cúpula de un conducto semicircular y la hacen sensible a la gravedad (cupulolitiasis)9-11. El desarrollo de los conceptos fisiopatológicos del VPPB que llevaron a entender las características clínicas de la enfermedad como una irritación mecánica de un conducto semicircular ha supuesto un importante estímulo intelectual8,12. Schuknecht acuñó el término cupulolitiasis sobre la base de estudios histológicos de huesos temporales en pacientes con VPPB13. Accidentalmente, también ha aportado la documentación de la conductolitiasis, aunque él no identificó el significado fisiopatológico de este hallazgo13.

El papel crítico de los receptores de los conductos semicirculares en el VPPB se sustenta por la dirección del nistagmo posicional, reflejando las conocidas conexiones excitatorias e inhibidoras de los receptores de los conductos con músculos extraoculares específicos14. La hipótesis de la conductolitiasis y la cupulolitiasis está respaldada por modelos animales15,16, modelos matemáticos17-19 y por la eficacia de las maniobras liberadoras específicas2,20,21 y de la oclusión del conducto semicircular afectado22. Además, intraoperatoriamente, se han encontrado partículas en suspensión dentro del conducto semicircular posterior en pacientes con VPPB23,24. Estos detritos han sido examinados con microscopia electrónica de barrido y parecen morfológicamente consistentes con otoconias degeneradas24. Digno de mención es que las partículas en suspensión también han sido encontradas en el conducto semicircular posterior de sujetos sin antecedentes clínicos de VPPB25,26. Este hallazgo no es contradictorio con la fisiopatología del VPPB pues, como se comentó anteriormente, los modelos fisio- matemáticos han demostrado que se requiere una cierta cantidad de otoconias para alcanzar una masa crítica dentro del conducto semicircular que haga que el VPPB se ponga de manifiesto y que una aglomeración de esas partículas es la que propicia el efecto hidrodinámico de las otoconias moviéndose en el conducto17,18.

Existen cuestiones controvertidas que necesitan ser abordadas en el futuro. Se ha postulado que las otoconias libres dentro del brazo corto de los conductos semicirculares (en el extremo utricular de la cúpula) también podrían causar vértigo posicional27,28. Además, la conductolitiasis y la cupulolitiasis no son mutuamente excluyentes y podrían coexistir simultáneamente en el mismo conducto semicircular, si bien, hasta la fecha, tal combinación no ha sido documentada con registro de los movimientos oculares.

Existen hallazgos clínicos que posiblemente están asociados con el VPPB pero todavía no son suficientemente comprendidos. El nistagmo espontáneo, no provocado por el posicionamiento, no es un rasgo característico del VPPB, aunque el seudonistagmo es típico del VPPB del conducto semicircular horizontal (véase el comentario a Fisiopatología más adelante). Pocas veces, sin embargo, se ha observado un nistagmo espontaneo que bate en la dirección que corresponde a la estimulación de un único conducto semicircular, independientemente de la posición de la cabeza, en pacientes que, de otra manera, cumplirían los criterios diagnósticos para una conductolitiasis o una cupulolitiasis. Este hallazgo es generalmente breve, casi nunca dura más de unos pocos minutos y ha sido descrito como complicación de la terapia posicional y después de agitar la cabeza en el plano del conducto afectado por una conductolitiasis29,30 y es también posible que pueda ocurrir espontáneamente31. La fisiopatología no está clara. Se ha postulado que podría deberse al atasco del canalito que implicaría un bloqueo de la cúpula en una posición fija, bien directamente por los detritos obstaculizando la cúpula o bien porque indirectamente interrumpan el flujo endolinfático en el conducto29-31.

Por último, se ha descrito a pacientes con un nistagmo posicional de dirección cambiante geotrópico, persistente en las posiciones laterales de la cabeza en decúbito supino, que no presentan signos neurológicos centrales y con estudios de imagen cerebrales dentro de la normalidad32,33. Este tipo de nistagmo no es compatible con la presencia de otoconias móviles dentro de un conducto semicircular ni con una masa de otoconias adheridas a la cúpula. Sin embargo, parece existir una asociación entre el nistagmo posicional de dirección cambiante persistente geotrópico y la conductolitiasis y la cupulolitiasis, pues algunos de estos pacientes han desarrollado finalmente variantes clásicas de VPPB durante su seguimiento32,33. Se ha indicado que este fenómeno podría ser debido a cambios en la densidad de la cúpula o de la endolinfa32,33 pero se trata de una conjetura.

Diagnóstico

El diagnóstico completo precisa que se especifiquen el/los conductos semicirculares afectados y la fisiopatología (conductolitiasis o cupulolitiasis). El diagnóstico definitivo del VPPB requiere la realización de las maniobras posicionales diagnósticas que conducen a la observación del nistagmo posicional específico del conducto implicado. Los rasgos clínicos esenciales para el diagnóstico son la latencia, la dirección, el curso temporal y la duración del nistagmo posicional. Normalmente, las pruebas vestibulares y auditivas adicionales solo están indicadas cuando se sospeche un trastorno preexistente del oído interno (p. ej., una neuritis vestibular, o una enfermedad de Ménière).

Del mismo modo, las pruebas de imagen cerebrales o del oído no son necesarias en los casos típicos de VPPB3.

Las maniobras posicionales implican que se desencadenen el vértigo y el nistagmo, y existen maniobras diagnósticas diferentes para los distintos conductos semicirculares. Se diagnostica una respuesta específica de un conducto cuando una rotación de la cabeza en el plano de dicho conducto semicircular suscita un nistagmo posicional de máxima intensidad (en términos de velocidad de la fase lenta). Como regla (y a diferencia del nistagmo posicional central), en el VPPB el nistagmo posicional siempre bate en el plano del conducto afectado y en la dirección esperada en función de la activación o inhibición del mismo34.

Básicamente, la cabeza se sitúa en primer lugar en una posición que disponga el conducto semicircular afectado orientado verticalmente y, por consiguiente, alineado con la gravedad. En una segunda etapa, la cabeza es entonces rotada en el plano del conducto semicircular afectado. En la maniobra de Dix-Hallpike, partiendo del paciente sentado en la camilla, se gira la cabeza 45° hacia el lado que queremos examinar y después se tumba rápidamente a la posición decúbito supino con la cabeza ligeramente hiperextendida35. En la maniobra decúbito lateral (maniobra diagnóstica de Semont) el paciente, sentado en la camilla, es tumbado rápidamente hacia el lado que se pretende examinar con la cabeza girada 45° hacia el lado contralateral36. Se debe señalar que ambas maniobras no solo evalúan las litiasis del conducto semicircular posterior de un lado, sino también el conducto semicircular anterior de ambos lados14,37,38. Para evaluar el conducto semicircular horizontal se emplea la maniobra de rotación cefálica: la cabeza del paciente, que se halla en posición de decúbito supino, se eleva aproximadamente 30° y se gira rápidamente hacia ambos lados. Es esencial realizar las maniobras posicionales para ambos conductos semicirculares, verticales y horizontales, en todo paciente con vértigo posicional puesto que podrían estar afectados varios conductos39,40.

Las gafas de Frenzel o la videonistagmografía pueden ser útiles para observar el nistagmo posicional, sobre todo cuando este es débil o fugaz. El registro de los movimientos oculares podría aumentar la habilidad individual para observar y clasificar el nistagmo en la conductolitiasis del conducto semicircular anterior (Conductolitiasis del conducto anterior [VPPB-ca]), en la cupulolitiasis del conducto semicircular posterior (Cupulolitiasis del conducto posterior [cu-VPPB-cp]), en las litiasis de varios conductos (Litiasis de varios conductos [VPPB-mc]) y en el VPPB posible (Posible vértigo posicional paroxístico benigno). En la mayoría de los casos, sin embargo, el nistagmo puede ser observado clínicamente sin material específico. La dirección del nistagmo es esencial para especificar el conducto implicado. Ciertamente, el conducto semicircular posterior es con creces el conducto más frecuentemente afectado (80-90%); el siguiente es el conducto semicircular horizontal (5-30%)11,41,42. La implicación del conducto semicircular anterior es rara, representando solamente del 1 al 2% de los pacientes en series extensas de casos40,42,43, aunque algunos artículos recientes han indicado una incidencia considerablemente más elevada41,44. Teóricamente, cada uno de los 3 conductos semicirculares del laberinto puede estar afectado de una canalolitiasis o cupulolitiasis, dando como resultado 6 combinaciones (sin contar la implicación de varios conductos) para cada oído. Excepto la cupulolitiasis del conducto semicircular anterior, todas esas combinaciones han sido documentadas mediante el registro de los movimientos oculares y están incluidas en esta clasificación.

Las maniobras posicionales terapéuticas son muy efectivas para el tratamiento del VPPB, especialmente cuando se trata de una conductolitiasis2,3. Así, si el nistagmo posicional desaparece inmediatamente después de la terapia posicional, el diagnóstico de VPPB se ve considerablemente respaldado. Tal respuesta favorable al tratamiento no es preceptiva para el diagnóstico, ya que existen pacientes refractarios al tratamiento. Sin embargo, la falta de respuesta al tratamiento de forma repetida debería, en general, motivar que se consideren otros diagnósticos alternativos que podrían simular un VPPB3.

El diagnóstico diferencial del VPPB incluye el vértigo posicional central debido a migraña vestibular45 y las lesiones estructurales del tronco del encéfalo y del cerebelo, normalmente en la vecindad del cuarto ventrículo46. Por lo general, las enfermedades del sistema nervioso central pueden ser excluidas mediante un examen neurológico minucioso, pero algunos casos pueden suponer un reto para el diagnóstico47. Se debe extremar la precaución en pacientes con nistagmos posicionales predominantemente inferiores u horizontales, pues son los más frecuentemente descritos en las patologías centrales que simulan un VPPB47-49. La resonancia magnética cerebral generalmente está solo indicada cuando los síntomas o signos de disfunción tronco-encefálica y cerebelosa están presentes, existen vértigo y nistagmo posicional con rasgos atípicos o el VPPB no se resuelve pese a las maniobras posicionales terapéuticas repetidas3.

Criterios diagnósticos del VPPB

Términos empleados previamente: vértigo posicional paroxístico benigno, vértigo posicional benigno, vértigo posicional paroxístico, litiasis vestibular.

Conductolitiasis del conducto posterior (VPPB-cp)

  • A.

    Episodios recidivantes de vértigoi o mareo posicionalii-iv desencadenados al acostarse o girar en la posición decúbito supinov.

  • B.

    Duración de los episodios<1 minvi.

  • C.

    Nistagmo posicionalvii obtenido en la maniobra de Dix-Hallpike o la maniobra de decúbito lateral (maniobra diagnóstica de Semont) tras una latencia de uno o varios segundosviii. El nistagmo es una combinación de un nistagmo torsional con el polo superior de los ojos batiendo hacia el oído en posición inferior, combinado con un nistagmo verticalix que bate superiormente (hacia la frente), durando característicamente<1 minx-xiii.

  • D.

    No es atribuible a otro trastornoxiv.

Notas

  • i.

    Además de los episodios de vértigo posicional, los pacientes podrían presentar una inestabilidad leve prolongada50, incluso tras el tratamiento con éxito del vértigo posicional paroxístico benigno51.

  • ii.

    El VPPB normalmente provoca un vértigo posicional pero en ocasiones los pacientes podrían quejarse de mareo posicional.

  • iii.

    Otros síntomas que tienen lugar durante los episodios incluyen vértigo externo (la sensación visual de movimiento del entorno que con frecuencia acompaña a la sensación vestibular interna)1, inestabilidad y síntomas vegetativos tales como náuseas, sudoración y taquicardia.

  • iv.

    El vértigo o mareo posicional debe ser diferenciado de los síntomas ortostáticos, presentes solamente en la incorporación pero no con otros desencadenantes posicionales1.

  • v.

    Los episodios podrían desencadenarse no solo en la cama, sino también por otros movimientos cefálicos (p. ej., inclinando la cabeza hacia atrás —es decir, con el mentón hacia arriba— o hacia delante).

  • vi.

    Los pacientes pueden sobreestimar la duración del episodio único y los síntomas leves, residuales, tras un episodio se prolongan minutos u horas. Además, los episodios podrían ser desencadenados de forma repetitiva provocando síntomas más prolongados. La duración del vértigo, por lo general, no debería, sin embargo, exceder de un minuto; los episodios únicos de duración consistentemente más prolongada deberían ser considerados atípicos y hacer que se tengan en cuenta otros diagnósticos alternativos o adicionales.

  • vii.

    Si el nistagmo posicional desaparece inmediatamente después del tratamiento posicional, esto apoya más el diagnóstico.

  • viii.

    La latencia entre el final de la maniobra posicional diagnóstica y el comienzo del nistagmo podría ser tan prolongada como 40 s en casos inusuales52.

  • ix.

    El componente torsional del nistagmo posicional es ligeramente más prominente en el ojo situado en posición inferior, mientras el componente vertical es ligeramente más prominente en el ojo situado en posición superior53. Si no se suprime la fijación, el nistagmo puede parecer predominantemente torsional, pues la capacidad de la fijación de suprimir los movimientos torsionales oculares es limitada en relación con la supresión para los movimientos verticales. La dirección de la mirada del paciente puede influir la aparición del nistagmo posicional. Si la mirada se dirige al oído situado en posición inferior, el nistagmo puede parecer predominantemente torsional; si se dirige al oído situado en posición superior, puede parecer predominantemente vertical46. Independientemente de la posición ocular en la órbita, el movimiento ocular en un sistema coordinado y de referencia cefálica permanece fijo en el plano del conducto semicircular posterior.

  • x.

    Normalmente, la duración del nistagmo posicional no excede los 40 s antes de que disminuya espontáneamente52.

  • xi.

    Generalmente, el nistagmo posicional se incrementa rápidamente en intensidad y luego disminuye más lentamente (crescendo- decrescendo)52.

  • xii.

    Una vez que el nistagmo posicional inicial ha cesado, puede apreciarse un nistagmo de menor intensidad con dirección inversa52.

  • xiii.

    Cuando el paciente se incorpora, a menudo aparece un nistagmo de menor intensidad, dirección inversa y menor duración. Además, la fatiga del nistagmo y el vértigo con la repetición de las maniobras posicionales es un hallazgo frecuente.

  • xiv.

    La anamnesis y la exploración física y neurológica no indican otro trastorno vestibular o tal trastorno ha sido considerado y descartado mediante los exámenes pertinentes, o dicho trastorno se presenta como una comorbilidad que podría ser claramente diferenciada.

Comentarios

La conductolitiasis del conducto posterior es con creces la variante más común del vértigo posicional paroxístico benigno, constituyendo el 80-90% de los casos40. El laberinto derecho está afectado un poco más frecuentemente que el izquierdo54.

La aparición de una conductolitiasis bilateral del conducto posterior no es rara, pero es más prevalente en los casos postraumáticos que en las conductolitiasis idiopáticas55.

Nótese que el vértigo posicional paroxístico benigno unilateral podría simular un vértigo posicional paroxístico del conducto semicircular posterior bilateral si la maniobra posicional se realiza sin la alineación adecuada de la cabeza56.

Es controvertida la existencia de una conductolitiasis del conducto semicircular posterior sin nistagmo posicional, pero está descrita la mejoría del vértigo posicional tras las maniobras posicionales terapéuticas en tales pacientes con una historia típica de vértigo posicional paroxístico benigno57,58. Estos pacientes deberían ser codificados como posible vértigo posicional paroxístico benigno. Podría suceder que el número de otoconias en el conducto posterior fuera suficiente para evocar síntomas subjetivos pero insuficiente para estimular el reflejo vestíbulo-ocular18.

Conductolitiasis del conducto horizontal (VPPB-ch)

  • A.

    Episodios recidivantes de vértigoi o mareo posicionalii-iv desencadenados al acostarse o girar en la posición decúbito supinov.

  • B.

    Duración de los episodios<1 minvi.

  • C.

    Nistagmo posicionalvii obtenido tras una breve latencia o sin latenciaviii mediante la maniobra de rotación cefálica, batiendo horizontalmenteix hacia el oído situado en posición declivex,xi con la cabeza girada hacia cualquiera de los 2 lados (nistagmo geotrópico de posición cambiante) y prolongándose<1 minxii,xiii.

  • D.

    No atribuible a otro trastornoxiv.

Notas

  • i.

    Además de los episodios de vértigo posicional, los pacientes podrían presentar una inestabilidad leve prolongada.

  • ii.

    El VPPB normalmente conduce a un vértigo posicional pero en ocasiones los pacientes podrían quejarse de mareo posicional.

  • iii.

    Otros síntomas que tienen lugar durante los episodios incluyen vértigo externo (la sensación visual de movimiento del entorno que con frecuencia acompaña a la sensación vestibular interna)1, inestabilidad y síntomas vegetativos tales como nausea, sudoración y taquicardia.

  • iv.

    El vértigo o mareo posicional debe ser diferenciado de los síntomas ortostáticos, presentes solamente en la incorporación, pero no con otros desencadenantes posicionales1.

  • v.

    Los episodios podrían desencadenarse no solo en la cama, sino también por otros movimientos cefálicos (p. ej., durante las rotaciones cefálicas laterales rápidas mientras el paciente se mantiene en posición erguida59, inclinando la cabeza hacia atrás —es decir con el mentón hacia arriba— o hacia delante).

  • vi.

    Los pacientes pueden sobreestimar la duración del episodio único y en ocasiones los síntomas leves, residuales tras un episodio, se prolongan minutos u horas. Además, los episodios podrían ser desencadenados de forma repetitiva provocando síntomas más prolongados. La duración del vértigo no debería, sin embargo, exceder por lo general de un minuto; los episodios únicos de duración consistentemente más prolongada deberían ser considerados atípicos y hacer que se tengan en cuenta otros diagnósticos alternativos o adicionales.

  • vii.

    Si el nistagmo posicional desaparece inmediatamente después del tratamiento posicional, esto apoya más el diagnóstico.

  • viii.

    La latencia entre el final de la maniobra posicional diagnóstica y el comienzo del nistagmo depende de la aceleración del cambio posicional: a mayor aceleración del giro cefálico, menor es la latencia y mayor la intensidad del nistagmo59. Con maniobras posicionales bruscas la latencia normalmente es de 1 o 2 s. Asimismo, la intensidad del nistagmo depende del ángulo de la rotación cefálica: la intensidad del nistagmo tiende a ser mayor con rotaciones cefálicas amplias en la maniobra de rotación cefálica60.

  • ix.

    La dirección del nistagmo posicional es predominantemente horizontal con un pequeño componente torsional batiendo con el polo superior del ojo hacia el oído situado en posición inferior14.

  • x.

    Una vez que el nistagmo posicional inicial ha cesado, puede apreciarse un nistagmo de menor intensidad con dirección inversa59.

  • xi.

    Probablemente, la conductolitiasis del conducto horizontal podría provocar también un nistagmo posicional horizontal ageotrópico. Esto sucedería cuando las otoconias están situadas en el extremo anterior del conducto horizontal (próximas a la cúpula). Durante la maniobra de rotación cefálica hacia el oído sano, las otoconias caerían entonces hacia o sobre la cúpula, lo que da lugar a un nistagmo posicional horizontal ageotrópico de larga duración o transitorio. La maniobra de rotación cefálica hacia el oído afectado provocaría un nistagmo posicional horizontal ageotrópico transitorio61-63. En estos pacientes se puede observar la transformación del nistagmo posicional ageotrópico en geotrópico durante las maniobras posicionales diagnósticas11,62,64. Por el contrario, la persistencia del nistagmo posicional horizontal ageotrópico pese a múltiples maniobras de rotación cefálica es esperable en la cupulolitiasis.

  • xii.

    La duración del nistagmo, documentado con registro de los movimientos oculares, podría exceder de1 minuto antes de que disminuya espontáneamente; sin embargo, no excede de los 2 min14,41.

  • xiii.

    Generalmente, el nistagmo posicional se incrementa rápidamente en intensidad y luego disminuye más lentamente (crescendo- decrescendo)59.

  • xiv.

    La anamnesis y la exploración física y neurológica no indican otro trastorno vestibular o tal trastorno ha sido considerado y descartado mediante los exámenes pertinentes o dicho trastorno se presenta como una comorbilidad que podría ser claramente diferenciada.

Comentarios

Varios signos clínicos podrían indicar el lado del oído afecto y confirmarían el diagnóstico. La intensidad del nistagmo, normalmente, es mayor con la cabeza girada hacia el lado afectado en la maniobra de rotación cefálica59. Obsérvese que el ángulo neto y la aceleración de la rotación cefálica deberían ser similares en los giros cefálicos a la derecha e izquierda para permitir la comparación de la intensidad del nistagmo. En posición erguida, la flexión cefálica hacia delante (con la cara hacia abajo) podría provocar un nistagmo transitorio que bate hacia el oído afectado. La extensión posterior partiendo de la posición sentada podría provocar un nistagmo transitorio que bate hacia el oído sano65.

Además del nistagmo posicional, el nistagmo seudoespontáneo (véase también comentario a Cupulolitiasis del conducto horizontal [cu-VPPB-ch]) también podría ser observado con el paciente en posición erguida, batiendo en dirección ipso o contralesional66,67.

La estimulación calórica del oído afectado68 y el test de impulso cefálico69 podrían revelar una paresia del conducto horizontal (posiblemente debido a una oclusión parcial del conducto) que es reversible tras el éxito del tratamiento posicional68.

La transformación del nistagmo geotrópico en ageotrópico podría ocurrir durante las maniobras diagnósticas y terapéuticas, por ejemplo cuando el paciente sentado se agacha colocando la cabeza sobre las rodillas60. La transición de una conductolitiasis desde el conducto semicircular posterior al horizontal podría ocurrir como resultado de las maniobras posicionales terapéuticas70.

Cupulolitiasis del conducto horizontal (cu-VPPB-ch)

  • A.

    Episodios recidivantesi,ii de vértigo o mareo posicionaliii-v desencadenados al acostarse o girar en la posición decúbito supino.

  • B.

    Nistagmo posicionalvi obtenido tras una breve latencia o sin latencia mediante la maniobra de rotación cefálica, batiendo horizontalmentevii hacia el oído situado en posición superior con la cabeza girada hacia cualquiera de los 2 lados (nistagmo ageotrópico de posición cambiante), y prolongándose>1 minviii.

  • C.

    No atribuible a otro trastornoix.

Notas

  • i.

    La duración de un episodio de vértigo posicional es generalmente menor de un minuto, pues los pacientes tienden a situar la cabeza en una posición en la que el vértigo y el nistagmo desaparezcan. Sin embargo, la duración del episodio puede ser mayor si la cabeza se mantiene en la posición de provocación. Además, debido a la orientación espacial de la cúpula afectada, los pacientes podrían presentar vértigo o mareo persistente, de menor intensidad, en posición erguida.

  • ii.

    Además de los episodios de vértigo posicional, los pacientes pueden presentar una inestabilidad leve prolongada.

  • iii.

    El VPPB normalmente conduce a un vértigo posicional pero en ocasiones los pacientes pueden quejarse de mareo posicional.

  • iv.

    Otros síntomas que tienen lugar durante los episodios incluyen vértigo externo (la sensación visual de movimiento del entorno que con frecuencia acompaña a la sensación vestibular interna)1, inestabilidad y síntomas vegetativos tales como náuseas, sudoración y taquicardia.

  • v.

    El vértigo o mareo posicional debe ser diferenciado de los síntomas ortostáticos, presentes solamente en la incorporación pero no con otros desencadenantes posicionales1.

  • vi.

    Si el nistagmo posicional desaparece inmediatamente después del tratamiento liberador, esto apoya más el diagnóstico.

  • vii.

    La dirección del nistagmo posicional es predominantemente horizontal, con un pequeño componente torsional que bate con el polo superior del ojo hacia el oído situado en posición superior14.

  • viii.

    Generalmente, la intensidad del nistagmo se incrementa lentamente a lo largo de 30 s y luego disminuye gradualmente a lo largo de varios minutos9,14.

  • ix.

    La anamnesis y la exploración física y neurológica no indican otro trastorno vestibular o tal trastorno ha sido considerado y descartado mediante los exámenes pertinentes o dicho trastorno se presenta como una comorbilidad que podría ser claramente diferenciada. Como los nistagmos posicionales ageotrópicos de dirección cambiante también aparecen como un signo de disfunción vestibular central, es imperativo excluir enfermedad del sistema nervioso central.

Comentarios

Varios signos clínicos pueden indicar el lado del oído afectado y confirman el diagnóstico. La intensidad del nistagmo, normalmente, es mayor con la cabeza girada hacia el lado opuesto al oído afectado en la maniobra de rotación cefálica. Obsérvese que el ángulo neto y la aceleración de la rotación cefálica deberían ser similares en los giros cefálicos a la derecha e izquierda para permitir la comparación de la intensidad del nistagmo.

Además del nistagmo posicional, el nistagmo seudoespontáneo (véase también comentario a Cupulolitiasis del conducto horizontal [cu- VPPB- ch]) también podría ser observado con el paciente en posición erguida, batiendo generalmente hacia el oído afectado66,67,71. El nistagmo seudoespontáneo es una forma de nistagmo posicional que aparece con la cabeza en posición erguida, haciendo que se parezca someramente al nistagmo espontáneo. A diferencia del nistagmo espontáneo, el seudonistagmo espontáneo está considerablemente influido por la posición de la cabeza y cesa cuando la cabeza se inclina 30° hacia delante71. El seudonistagmo espontáneo se atribuye al ángulo de 30° entre el plano del conducto horizontal y plano horizontal de la cabeza en posición erguida, que sitúa la ampolla en una posición más elevada que el resto del conducto71. La gravedad ocasiona la deflexión de la cúpula y provoca un nistagmo horizontal que bate hacia el lado del conducto horizontal afectado por la cupulolitiasis. Al flexionar la cabeza 90° en la posición erguida podría obtenerse un seudonistagmo batiendo hacia el oído sano65,71. En posición supina podría observarse un nistagmo débil y persistente que bate hacia el oído afectado y que disminuye cuando la cabeza se gira ligeramente hacia ese lado71.

Un nistagmo posicional ageotrópico de dirección cambiante no es sinónimo de cupulolitiasis, pues puede aparecer también en la conductolitiasis del conducto horizontal61-63,72. La rápida transformación de un nistagmo posicional de dirección ageotrópica a uno geotrópico durante la maniobra de rotación cefálica podría ser debida a una variante de la conductolitiasis donde las otoconias están localizadas en la parte anterior del conducto horizontal (véase Conductolitiasis del conducto horizontal [VPPB-ch]). Por el contrario, la persistencia de un nistagmo posicional de dirección ageotrópica tras la realización repetida de maniobras de rotación cefálica apoya el diagnóstico de cupulolitiasis del conducto horizontal.

Probable vértigo posicional paroxístico benigno resuelto espontáneamente

  • A.

    Episodios recidivantesi de vértigo o mareo posicionalii-iv desencadenados al acostarse o girar en la posición decúbito supinov.

  • B.

    Duración de los episodios<1 minvi.

  • C.

    No se constata nistagmo ni se provoca vértigo con ninguna maniobra posicional.

  • D.

    No atribuible a otro trastornovii.

Notas

  • i.

    Además de los episodios de vértigo posicional, los pacientes podrían presentar una inestabilidad leve prolongada.

  • ii.

    El VPPB normalmente conduce a un vértigo posicional, pero en ocasiones los pacientes podrían quejarse de mareo posicional.

  • iii.

    Otros síntomas que tienen lugar durante los episodios incluyen vértigo externo (la sensación visual de movimiento del entorno que con frecuencia acompaña a la sensación vestibular interna)1, inestabilidad y síntomas vegetativos tales como náuseas, sudoración y taquicardia.

  • iv.

    El vértigo o mareo posicional debe ser diferenciado de los síntomas ortostáticos, presentes solamente en la incorporación pero no con otros desencadenantes posicionales1.

  • v.

    Los episodios pueden desencadenarse no sólo en la cama, sino también por otros movimientos cefálicos (p. ej., inclinando la cabeza hacia atrás, es decir, con el mentón hacia arriba, o hacia delante).

  • vi.

    Los pacientes pueden sobreestimar la duración del episodio único y en ocasiones los síntomas leves, residuales tras un episodio, se prolongan minutos u horas. Además, los episodios podrían ser desencadenados de forma repetitiva provocando síntomas más prolongados. La duración del vértigo, por lo general, no debería, sin embargo, exceder de un minuto; los episodios únicos de duración consistentemente más prolongada deberían ser considerados atípicos y hacer que se tengan en cuenta otros diagnósticos alternativos o adicionales.

  • vii.

    La anamnesis y la exploración física y neurológica no indican otro trastorno vestibular o tal trastorno ha sido considerado y descartado mediante los exámenes pertinentes, o dicho trastorno se presenta como una comorbilidad que podría ser claramente diferenciada.

Comentarios

El diagnóstico del probable vértigo posicional paroxístico benigno resuelto espontáneamente se hace durante los intervalos asintomáticos. Como consecuencia, el conducto semicircular afectado previamente no puede ser identificado. Una historia de un episodio aislado, pasajero, de vértigo posicional con una duración adecuada de la crisis y con los desencadenantes característicos, apoya considerablemente el diagnóstico de probable vértigo posicional paroxístico benigno resuelto espontáneamente.

El diagnóstico diferencial debería incluir la migraña vestibular, la cual asimismo puede presentarse como vértigo posicional recurrente. Al contrario que el VPPB, los episodios de vértigo posicional en la migraña vestibular tienden a ser más cortos, con recidivas frecuentes, suelen presentarse a una edad más temprana y están generalmente acompañados de síntomas migrañosos (cefalea, fotofobia, fonofobia, aura migrañosa)45.

Síndromes controvertidos y emergentes

Los siguientes síndromes son variantes raras del VPPB y podrían ser difíciles de diferenciar del vértigo posicional central.

Conductolitiasis del conducto anteriori (VPPB-ca)

  • A

    Episodios recidivantesii de vértigo o mareo posicionaliii-v desencadenados al acostarse o girar en la posición decúbito supinovi.

  • B

    Duración de los episodios<1 minvii.

  • C

    Nistagmo posicionalviii obtenido inmediatamente, o tras una breve latencia de uno o varios segundosix, mediante la maniobra de Dix-Hallpike (en uno o ambos lados) o en la posición de hiperextensión cefálica, batiendo predominantemente en dirección vertical inferiorx y prolongándose<1 min.

  • D

    No atribuible a otro trastornoxi.

Notas

  • i.

    El diagnóstico de conductolitiasis definitiva del conducto anterior podría ser hecho sobre la base de la resolución espontánea del nistagmo posicional tras las maniobras terapéuticas. Por el contrario, la conductolitiasis probable del conducto anterior puede ser diagnosticada solamente después de excluir enfermedades del SNC, cuando el nistagmo posicional es refractario a las maniobras terapéuticas.

  • ii.

    Además de los episodios de vértigo posicional, los pacientes podrían presentar una inestabilidad leve prolongada.

  • iii.

    El VPPB normalmente conduce a un vértigo posicional, pero en ocasiones los pacientes pueden quejarse de mareo posicional.

  • iv.

    Otros síntomas que tienen lugar durante los episodios incluyen vértigo externo (la sensación visual de movimiento del entorno que con frecuencia acompaña a la sensación vestibular interna)1, inestabilidad, y síntomas vegetativos, tales como náuseas, sudoración y taquicardia.

  • v.

    El vértigo o mareo posicional debe ser diferenciado de los síntomas ortostáticos, presentes solamente en la incorporación pero no con otros desencadenantes posicionales1.

  • vi.

    Los episodios pueden desencadenarse no sólo en la cama, sino también por otros movimientos cefálicos (p. ej., inclinando la cabeza hacia atrás —es decir, con el mentón hacia arriba— o hacia delante).

  • vii.

    Los pacientes pueden sobreestimar la duración del episodio único y en ocasiones los síntomas leves, residuales tras un episodio, se prolongan minutos u horas. Además, los episodios podrían ser desencadenados de forma repetitiva provocando síntomas más prolongados. La duración del vértigo, por lo general, no debería, sin embargo, exceder de un minuto; los episodios únicos de duración consistentemente más prolongada deberían ser considerados atípicos y hacer que se tengan en cuenta otros diagnósticos alternativos o adicionales.

  • viii.

    Se ha indicado que las maniobras terapéuticas posicionales en la conductolitiasis del conducto anterior son efectivas43,73. Así, si el nistagmo posicional desaparece inmediatamente tras el tratamiento posicional, esto apoya fuertemente el diagnóstico (véase la nota i). La transición a una conductolitiasis del conducto posterior (Conductolitiasis del conducto horizontal [VPPB-ch])o del horizontal (Cupulolitiasis del conducto horizontal [cu-VPPB-ch]), espontáneamente o durante la maniobra posicional, también apoya fuertemente el diagnóstico.

  • ix.

    La latencia entre el final de la maniobra posicional diagnóstica y el comienzo del nistagmo posicional podría ser tan prolongada como 30 s en casos raros74,75.

  • x.

    El nistagmo posicional puede tener un pequeño componente torsional, batiendo con el polo superior del ojo hacia el oído afectado14.

  • xi.

    La anamnesis y la exploración física y neurológica no indican otro trastorno vestibular o tal trastorno ha sido considerado y descartado mediante los exámenes pertinentes o dicho trastorno se presenta como una comorbilidad que podría ser claramente diferenciada. Como el nistagmo posicional inferior también aparece como un signo de disfunción vestibular central, es obligatorio excluir patología del SNC si el nistagmo posicional no cesa rápidamente tras las maniobras terapéuticas.

Comentarios

La conductolitiasis del conducto anterior es rara comparada con las variantes de los conductos posterior y horizontal40,42,43. Este hecho está probablemente relacionado con la orientación anatómica del conducto semicircular anterior, que permitiría a las partículas dejar el conducto simplemente tras tumbarse y sentarse de nuevo.

El nistagmo posicional puede ser provocado en la posición decúbito supino con la cabeza recta e hiperextendida por debajo del plano horizontal y mediante la maniobra de Dix-Hallpike que, independientemente del lado hacia el que la cabeza se gire, estimula la migración de las partículas en el interior del conducto anterior afecto14,37,38. En la maniobra de Dix-Hallpike, el nistagmo puede ser más intenso o presentarse exclusivamente con el oído afectado en posición superior o inferior. La prueba diagnóstica más sensible para el VPPB del conducto semicircular anterior parece ser la maniobra de hiperextensión cefálica73,74. Así, en la conductolitiasis del conducto anterior, la dirección del componente torsional, más que el lado de la maniobra de Dix-Hallpike, indica el lado afectado. Sin embargo, el pequeño componente torsional del nistagmo posicional puede no ser fácilmente evidenciado en la práctica clínica, haciendo la identificación del lado afectado poco fiable14,37. La identificación del componente torsional del nistagmo podría ser facilitada por el registro del movimiento ocular mediante videonistagmografía38,73 o bobina corneal14.

La atenuación del nistagmo posicional con las maniobras posicionales repetidas (fatigabilidad) podría apoyar el diagnóstico de conductolitiasis del conducto semicircular anterior, pero no está presente en todos los pacientes74,75.

En ocasiones, puede observarse también un nistagmo posicional inferior transitorio tras el tratamiento del VPPB del conducto posterior, cuando se realiza la maniobra de Dix-Hallpike. Este hallazgo podría ser debido a la translocación de las otoconias al conducto anterior o a que las otoconias no hubieran dejado por completo el conducto posterior durante la maniobra posicional terapéutica, cayendo de nuevo al conducto durante la prueba de Dix-Hallpike, e induciendo así un nistagmo inhibitorio, que es vertical inferior76.

Cupulolitiasis del conducto posterior (cu-VPPB-cp)

  • A.

    Episodios recidivantesi,ii de vértigo o mareo posicionaliii-v desencadenados al acostarse o girar en la posición decúbito supinovi.

  • B.

    Nistagmo posicionalvii obtenido tras una breve latencia o sin latencia mediante la maniobra de semi-Dix-Hallpikeviii, batiendo torsionalmente con el polo superior del ojo hacia el oído colocado en posición inferior y verticalmente hacia arriba (a al frente) y prolongándose>1 min.

  • C.

    No atribuible a otro trastornoix.

Notas

  • i.

    La duración de un episodio de vértigo posicional es habitualmente menor de un minuto, pues el paciente tiende a colocar la cabeza en una posición donde cesen el vértigo y el nistagmo. Sin embargo, la duración puede ser más prolongada cuando la cabeza se mantiene en la posición que lo provoca.

  • ii.

    Además de los episodios de vértigo posicional, los pacientes pueden presentar una inestabilidad leve prolongada.

  • iii.

    El VPPB normalmente conduce a un vértigo posicional, pero en ocasiones los pacientes pueden quejarse de mareo posicional.

  • iv.

    Otros síntomas que tienen lugar durante los episodios incluyen vértigo externo (la sensación visual de movimiento del entorno que con frecuencia acompaña a la sensación vestibular interna)1, inestabilidad y síntomas vegetativos tales como náuseas, sudoración y taquicardia.

  • v.

    El vértigo posicional o mareo debe ser diferenciado de los síntomas ortostáticos, presentes solamente en la incorporación pero no con otros desencadenantes posicionales1.

  • vi.

    Los episodios pueden desencadenarse no solo en la cama, sino también por otros movimientos cefálicos (p. ej., inclinando la cabeza hacia atrás —es decir, con el mentón hacia arriba— o hacia delante).

  • vii.

    Si el nistagmo posicional desaparece inmediatamente después de la terapia posicional, esto apoya más el diagnóstico.

  • viii.

    La maniobra de semi-Dix-Hallpike se lleva a cabo con la cabeza girada 45° hacia el lado que va a ser examinado y permaneciendo levemente incorporado respecto a la posición supina (aproximadamente 30° en flexión). Esta posición es la más adecuada para llevar la cúpula afectada al plano horizontal y que sea deflexionada de forma máxima por la fuerza de la gravedad77.

  • ix.

    La anamnesis y la exploración física y neurológica no indican otro trastorno vestibular o tal trastorno ha sido considerado y descartado mediante los exámenes pertinentes o dicho trastorno se presenta como una comorbilidad que podría ser claramente diferenciada.

Comentarios

La cupulolitiasis del conducto posterior se ha descrito con poca frecuencia78. El nistagmo posicional podría desaparecer cuando la cabeza está más reclinada en la maniobra de Dix-Hallpike78. Una maniobra de Dix-Hallpike inversa, con la cabeza flexionada hacia delante 90° desde la posición erguida tras haber sido girada 45° al lado afectado, podría poner de manifiesto un nistagmo batiendo en la dirección opuesta al obtenido con la maniobra de semi-Dix-Hallpike77.

Litiasis de varios conductos (VPPB-mc)

  • A.

    Episodios recidivantesi de vértigo o mareo posicionalii-iv desencadenados al acostarse o girar en la posición de decúbito supinov.

  • B.

    Duración de los episodios<1 minvi,vii.

  • C.

    Nistagmo posicionalviii,ix compatible con conductolitiasis de más de un conducto durante la maniobra de Dix-Hallpike y la maniobra de rotación cefálica.

  • D.

    No atribuible a otro trastornox.

Notas

  • i.

    Además de los episodios de vértigo posicional, los pacientes pueden presentar una inestabilidad leve prolongada.

  • ii.

    El VPPB normalmente conduce a un vértigo posicional pero en ocasiones los pacientes pueden quejarse de mareo posicional.

  • iii.

    Otros síntomas molestias que tienen lugar durante los episodios incluyen vértigo externo (la sensación visual de movimiento del entorno que con frecuencia acompaña a la sensación vestibular interna)1, inestabilidad y síntomas vegetativos, tales como náuseas, sudoración y taquicardia.

  • iv.

    El vértigo o el mareo posicional debe ser diferenciado de los síntomas ortostáticos, presentes solamente en la incorporación pero no con otros desencadenantes posicionales1.

  • v.

    Los episodios pueden desencadenarse no solo en la cama, sino también por otros movimientos cefálicos (p. ej., inclinando la cabeza hacia atrás —es decir, con el mentón hacia arriba— o hacia delante).

  • vi.

    Este criterio no es requerido cuando el laberinto está afecto por una cupulolitiasis.

  • vii.

    Los pacientes pueden sobreestimar la duración del episodio único y los síntomas leves, residuales tras un episodio, se prolongan minutos u horas. Además, los episodios podrían ser desencadenados de forma repetitiva provocando síntomas más prolongados. La duración del vértigo, por lo general, no debe, sin embargo, exceder de un minuto; los episodios únicos de duración consistentemente más prolongada deberían ser considerados atípicos y hacer que se tengan en cuenta otros diagnósticos alternativos o adicionales.

  • viii.

    Si el nistagmo posicional desaparece inmediatamente después del tratamiento posicional, esto apoya más el diagnóstico.

  • ix.

    La combinación más frecuente es una conductolitiasis de los conductos posterior y horizontal de un laberinto. Esto podría dar como resultado un nistagmo posicional transitorio con un componente horizontal y torsional de la misma intensidad en la maniobra de Dix-Hallpike14. Alternativamente, se puede observar un nistagmo posicional mixto torsional-vertical compatible con la excitación del conducto posterior en la maniobra de Dix-Hallpike en un lado y un nistagmo predominantemente horizontal en la maniobra de rotación cefálica hacia ambos lados, realizados en la misma sesión39. Podrían darse también otras combinaciones de litiasis de múltiples conductos, pero son más raras.

  • x.

    La anamnesis y la exploración física y neurológica no indican otro trastorno vestibular o tal trastorno ha sido considerado y descartado mediante los exámenes pertinentes o dicho trastorno se presenta como una comorbilidad que podría ser claramente diferenciada.

Comentarios

La litiasis de varios conductos es probablemente común, afectando a más del 20% de los pacientes con VPPB40,79,80. La litiasis de varios conductos posiblemente sea más frecuente tras un traumatismo craneoencefálico39.

Posible vértigo posicional paroxístico benigno

  • A.

    Episodios recidivantes de vértigo posicional que no cumplen los criterios de ninguno de los trastornos descritos previamente.

  • B.

    No atribuible a otro trastornoi.

Notas

  • i.

    La anamnesis y la exploración física y neurológica no indican otro trastorno vestibular o tal trastorno ha sido considerado y descartado mediante los exámenes pertinentes, o dicho trastorno se presenta como una comorbilidad que podría ser claramente diferenciada.

Comentarios

Esta categoría podría incluir, por ejemplo: 1) pacientes con vértigo posicional donde no se observe nistagmo posicional pese a registrar el movimiento ocular o con nistagmos posicionales atípicos que en ningún caso cesan tras el tratamiento de posicionamiento; 2) pacientes con supuesta afectación de varios conductos que no pueden ser identificados, y 3) pacientes con nistagmo posicional central y periférico simultaneamente81.

Si el paciente cumple los criterios para probable vértigo posicional paroxístico resuelto espontáneamente, no se debe clasificar como posible vértigo posicional paroxístico benigno.

Agradecimientos

Este trabajo está financiado por las becas de viaje de la Bárány Society y Neuro+ Berlin, una asociación sin ánimo de lucro para la investigación del equilibrio. Agradecemos a la Japan Society of Equilibrium Research, American Neurootology Society y los miembros de la Bárány Society sus valiosas sugerencias. Michael Von Brevern desea agradecer a Alexandre Bisdorff y a Thomas Lempert las provechosas discusiones acerca de la clasificación del VPPB. Los autores agradecen a la Dra Virginia Franco Gutiérrez la traducción del documento al español.

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Traducido de: Journal of Vestibular Research, vol. 25, von Brevern, Michaela*, Bertholon, Pierreb, Brandt, Thomasc, Fife, Terryd, Imai, Takaoe, Nuti, Danielef, Newman-Toker, Davidg, Benign paroxysmal positional vertigo: Diagnostic criteria, pages N. 105-117, Copyright (2015), con permiso de los autores e IOS Press.

La publicación está disponible en IOS Press a través del siguiente enlace: http://dx.doi.org/10.3233/VES-150553

Copyright © 2017. Elsevier España, S.L.U. and Sociedad Española de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello
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