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Inicio Acta Otorrinolaringológica Española Síndrome de apnea obstructiva en niños
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Vol. 60. Núm. 3.
Páginas 202-207 (Junio 2009)
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Vol. 60. Núm. 3.
Páginas 202-207 (Junio 2009)
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DOI: 10.1016/S0001-6519(09)71232-4
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Síndrome de apnea obstructiva en niños
Obstructive sleep apnoea syndrome in children
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José A. Maltrana-García
Autor para correspondencia
jamaltranagarcia@hotmail.com

Autor para correspondencia.
, Mahfoud El Uali-Abeida, Laura Pérez-Delgado, Isabel Adiego-Leza, Eugenio A. Vicente-González, Alberto Ortiz-García
Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España
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Tabla 1. Diferencias entre niños y adultos
Resumen

El síndrome de apnea obstructiva del sueño es una entidad bien conocida en adultos, pero hasta ahora ha sido menos estudiada en niños. Recientemente se ha producido un importante incremento en el reconocimiento de los trastornos del sueño en la etapa infantil. Nuestro objetivo es analizar los estudios científicos publicados en los últimos años. Hemos revisado artículos publicados acerca del síndrome de apnea obstructiva en edad pediátrica y hemos estudiado la sintomatología, el diagnóstico y las opciones de tratamiento. En conclusión, el curso natural y el pronóstico a largo plazo del síndrome de apnea obstructiva en la infancia no son bien conocidos, por lo que se necesitan más estudios en esta área.

Palabras clave:
Apnea obstructiva del sueño
Niños
Trastornos del sueño
Tratamiento quirúrgico
Tratamiento farmacológico
Leucotrienos
Abstract

Obstructive sleep apnoea syndrome is a well-known clinical entity in adults but until now it has been less well studied in children. In recent years there has been a dramatic increase in the recognition of sleep disorders in children. Our goal is to analyze scientific data published in the last few years. We reviewed published articles regarding paediatric obstructive sleep apnoea syndrome and extracted the clinical symptoms, diagnosis and treatment options. In conclusion, the natural course and long-term prognosis of childhood obstructive sleep apnoea syndrome are not well-known and further studies are needed in this area.

Key words:
Obstructive sleep apnoea
Children
Sleep disorders
Surgical treatment
Pharmacological treatment
Leukotriene
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Introducción

El síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) es una entidad frecuente en la población infantil, con una morbilidad significativa y que, en los últimos años, está despertando cada vez más interés.

La primera referencia histórica en niños la hizo William Osler en 1892, pero no fue hasta 1976 cuando Guilleminault realizó el primer artículo sobre SAOS infantil.

A pesar de la creciente literatura publicada recientemente, como veremos en el desarrollo del artículo, todavía hay importantes lagunas que deben ser estudiadas adecuadamente.

En el ronquido primario (RP) hay un ruido respiratorio sin acompañarse de apneas, hipoventilación o hipoxemia. Tampoco hay alteraciones del patrón del sueño ni síntomas diurnos. Lo presenta el 7–10 % de la población infantil 1. Los factores que predisponen al RP son los mismos que en el SAOS, el más frecuente, la hipertrofia amigdalar.

En el síndrome de resistencia de la vía aérea superior (UARS) los niños roncan y tienen una obstrucción parcial de la vía aérea superior, que les produce episodios de incremento de esfuerzo respiratorio que finaliza en un microdespertar. No tienen apneas, hipopneas ni alteraciones del intercambio gaseoso. Sí tienen el patrón del sueño alterado.

El SAOS se define como un desorden de la respiración durante el sueño caracterizado por una obstrucción parcial prolongada de la vía aérea superior y/o una obstrucción completa intermitente (apnea obstructiva) que altera la ventilación normal durante el sueño y sus patrones normales. Los síntomas concomitantes son: ronquido habitual nocturno, dificultades en el sueño y/o problemas de conducta diurnos2.

Las relaciones entre RP, UARS y SAOS no están lo suficientemente aclaradas en la actualidad. Hay autores que opinan que hay una evolución de estas entidades, y el SAOS sería un estadio final34. Parece ser que el RP no progresa a SAOS a corto plazo56, pero es unánime la necesidad de estudios a largo plazo. Gilleminault et al7 ponen en duda la existencia del RP, dado que siempre hay un problema de salud si se investiga a fondo, por mínimo que sea.

A pesar de que la prevalencia del RP se sitúa en el 10–12 %68, la del SAOS oscila en el 0,7-3 % en la mayoría de los estudios publicados1,6,9,10. La media de edad de inicio de la apnea es 34 meses, aproximadamente, mientras que la del RP es 22 meses. La prevalencia máxima se ve entre los 2 y los 8 años5, cuando es más voluminoso el tejido adenoamigdalar respecto al volumen de las vías respiratorias.

Hay importantes diferencias en esta enfermedad según se dé en niños o en adultos11. En la tabla 1 se encuentran esquematizadas dichas diferencias.

Tabla 1.

Diferencias entre niños y adultos

  Niños  Adultos 
Edad (años)  2-6  45-55 
Sexo  V = M  V > M 
Obesidad  Infrecuente  Frecuente 
Hipertrofia adenoamigdalar  Frecuente  Infrecuente 
Hipersomnia diurna  Infrecuente  Muy 
    frecuente 
Arquitectura del sueño  Normal  Alterada 
Duración de apneas  Variable  > 10 s 
patológicas     
Índice apneas patológicas  > 1  > 5 
Despertares  Infrecuente  Frecuente 
Comportamiento diurno  Hiperactividad  Trastornos cognitivos 
Tratamiento quirúrgico  AA  UPFP 
Tratamiento médico  CPAP ocasional  CPAP 

AA: adenoamigdalectomía; CPAP: presión positiva continua en vía aérea; M: mujeres; UPFP: uvulopalatofaringoplastia; V: varones.

La clásica descripción del paciente obeso, roncador y con somnolencia diurna sólo se corresponde con una pequeña parte de los niños, que suelen ser hiperactivos durante el día5,6.

La causa más frecuente en el niño es la hipertrofia adenoamigdalar, mientras que en el adulto el colapso es en la úvula, el paladar blando y la pared faríngea posterior.

En adolescentes y adultos predomina en los varones, mientras que en los niños la prevalencia es igual en ambos sexos5.

Mas que obstrucciones totales y cíclicas, que se observan en los adultos, los niños tienen obstrucciones parciales de larga duración (hipoventilación obstructiva) 14. En cambio, las desaturaciones son más importantes en niños. Para los niños el índice de apneas patológicas4,12 es > 1, mientras que en adultos es > 5.

El tratamiento no es para controlar los síntomas diurnos en el adulto, sino para evitar las complicaciones a largo plazo6.

Por estos motivos, hoy en día no está claro si el SAOS en la población infantil es una entidad distinta de la que se observa en la población adulta5.

Factores predisponentes

Los factores que predisponen al SAOS infantil son aquellos que afectan a la vía aérea o al control neurológico de ésta. Se puede hacer dos grandes grupos de factores: anatómicos y funcionales. Durante la inspiración se produce una presión negativa intensa que produce el colapso de los tejidos hacia el interior, que se contrarresta por la acción de los músculos dilatadores de la faringe. Los factores anatómicos producen un aumento de la resistencia de la vía aérea superior y los factores funcionales repercuten en el funcionamiento de los músculos dilatadores. En condiciones normales hay equilibrio entre la presión negativa inspiratoria, que tiende al colapso de la vía aérea, y su distensión por los músculos dilatadores faríngeos.

El factor anatómico más importante es la hipertrofia adenoamigdalar, además de obstrucción nasal, macroglosia, reflujo gastroesofágico, obesidad, cirugía del paladar hendido, laringomalacia y anomalías craneofaciales o síndromes genéticos (acondroplasia y síndromes de Apert, de Beckwith-Wiedemann, de Crouzon, de Down, de Pierre Robin, de Treacher Collins, etc.).

Por otro lado, el factor funcional de mayor interés es la hipotonía faríngea en fase REM, además de infecciones repetidas de vías altas, alteraciones neuromusculares (distrofias musculares, parálisis cerebral), hipotiroidismo, accidentes cerebrovasculares, medicamentos y drogas.

En fase REM se reduce la actividad de los músculos dilatadores, por lo que el SAOS infantil se podría considerar una enfermedad de esta fase del sueño6.

Muchos autores hacen referencia a la importancia de esta combinación de factores estructurales y neuromusculares5,13. Esta idea se refuerza con la falta de correlación entre el tamaño adenoamigdalar y la gravedad del SAOS14 y que no siempre tiene curación tras adenoamigdalectomía (AA).

Sintomatología

El sintoma más característico durante el sueño es el ronquido, aunque también se pueden apreciar pausas respiratorias, agitación con continuos movimientos, intranquilidad, sudoración por el esfuerzo respiratorio y eneuresis. Durante el día la mayoría de los niños no presentan sintomas, aunque puede haber trastornos de comportamiento, como agitación, hiperactividad, bajo rendimiento escolar, además de los típicos síntomas causados por la hipertrofia adenoamigdalar.

Muchas son las consecuencias de no diagnosticar y tratar el SAOS en sujetos tan vulnerables, en pleno desarrollo físico y mental8,10,15. Cualquier grado de hipoxia nocturna es perjudicial para el niño que está en desarrollo neuropsicológico6.

Muchos niños con SAOS tienen problemas estaturoponderales que responderán, como ya veremos, a los tratamientos adecuados (la hormona del crecimiento está afectada en niños con SAOS y RP)16.

El aparato cardiovascular también se ve alterado, y se ha comprobado el aumento de la presión arterial en estos niños, que puede llegar a cor pulmonale en casos extremos.

Son muy importantes las alteraciones cognitivas y del comportamiento que presentan a veces estos niños y que mejoran con el tratamiento oportuno8.

Diagnóstico

Los criterios diagnósticos del adulto no son extrapolables al niño. Otra idea fundamental es que el SAOS y el RP no pueden distinguirse únicamente por la clínica y la exploración física10,17. Tampoco hay signos patognomónicos.

La polisomnografía (PSG) nocturna es, sin lugar a dudas, la prueba de referencia para el diagnostico del SAOS. Sin embargo, su realización y su interpretación en niños no han sido estandarizadas ni evaluadas para diferentes grupos de edad18. Tampoco hay estudios que correlacionen la PSG con la evolución clínica y no se sabe cuál es el grado de anormalidad que requiere tratamiento5. Aunque hay estudios con valores normales de PSG en niños12, los criterios diagnósticos de SAOS no están bien definidos. Para la American Thoracic Society un índice de apnea-hipopnea (IAH) > 1 a la hora es diagnóstico de SAOS. Según Harvey 1 el trastorno sería leve si 1 > IAH < 5/h; moderado si 5 > IAH < 9 y severo si IAH > 10 a la hora.

La PSG diurna tiene su limitación por el menor tiempo de sueño y de duración de la fase REM5.

La pulsioximetría nocturna puede identificar a niños con riesgo alto. Es un buen método para evaluar a los niños con sospecha de SAOS y reducir la lista de espera para hacer PSG. Una pulsioximetría nocturna con tres o más desaturaciones < 90 % tiene hasta un 97 % de valor predictivo positivo para SAOS en niños sin otro problema de salud19. Para otros autores6, si la pulsioximetría es patológica y hay sospecha clínica de SAOS, el diagnóstico está prácticamente hecho. Según la gravedad de esta prueba nos puede indicar la urgencia del tratamiento8,19. Sin embargo, cuando esta prueba es normal, no se excluye el SAOS (valor predictivo negativo del 47 %) y se necesitará hacer PSG nocturna.

Otras técnicas, como audiograbaciones y videograbaciones en el hogar, necesitan más estudios sobre su sensibilidad y especificidad.

No hay en la literatura conclusión de cuál es el grado mínimo de apneas e hipopneas que se pueda usar de guía clínica para indicar la cirugía4,13.

Tratamiento

La adenoamigdalectomía es el tratamiento de elección del SAOS infantil dado que la hipertrofia adenoamigdalar es el factor anatómico que más predispone a sufrir esta entidad. En cuanto a la adenoamigdalectomía, en la última Revisión Cochrane3 se concluye que, debido a que no hay suficientes estudios a doble ciego, la eficacia de la AA necesita más investigaciones. La evidencia disponible indica que la AA, a menudo, es eficaz en el tratamiento del SAOS, pero se necesitan más estudios con comparaciones entre aplicar AA y no tratar. Otros autores20 también comparten la idea de que el beneficio no ha sido definitivamente establecido en investigaciones basadas en la evidencia.

Ya que la etiología más común es la hipertrofia adenoidea, es lógico pensar que la AA sea la base para el tratamiento del SAOS infantil. Es el tratamiento más eficaz y el más extendido entre todos los cirujanos y cuenta aproximadamente con un 75 % de éxito.

En un artículo de revisión reciente21, se indica que la AA es efectiva, con una tasa de curación (normalización de la PSG) del 82,9 %. En cambio, en varios trabajos se duda de la eficacia de la adenoidectomía aislada4,8,9.

Frank et al, en 1983, fueron los primeros en usar la PSG para analizar el efecto de la AA en el SAOS. Zuconi et al obtuvieron un 100 % de curación con AA en 29 niños y un 0 % en 5 niños con sólo adenoidectomía. Múltiples estudios muestran la efectividad de la AA4,8,9,22,23. También se ha visto la eficacia en niños obesos17. Se han hecho investigaciones sobre la mejora de la clínica tras la AA en pacientes con PSG normal respecto a los no operados24 y también de la mejora del RP tras AA.

Estudios recientes ponen de manifiesto la relación entre el SAOS y la hormona de crecimiento y su mejora tras la AA25,26. Williams et al27, en 41 niños intervenidos con AA, observaron una mejora del percentil de peso en el 75 % de ellos. Nieminem et al16, en 70 niños, comunicaron una mejora del peso, la altura y el índice de masa corporal en los operados.

Otro aspecto estudiado es la mejora en cuanto al comportamiento hiperactivo, los síntomas emocionales y, en general, de la calidad de vida, según los cuidadores de los niños sometidos a AA28–32.

A pesar de estos resultados, la AA no es efectiva en todos los casos. Los niños diagnosticados de SAOS severo son los que tienen peor tasa de curación tras adenoamigdalectomía33. Otros estudios34 35 confirman la mayor persistencia de SAOS en niños obesos tras cirugía. Guilleminault et al 9,36 apuntan que no hay revisiones del motivo del fracaso de la AA y opinan que esto ocurre por no tratar a la vez otras malformaciones craneofaciales.

Suen, que logró una tasa de curación del 85 %, da a la ausencia de ronquido tras la cirugía un valor predictivo negativo del 100 % (si no roncan, no falla el tratamiento) y un valor predictivo positivo del 57 % (si roncan, el 57 % tendrá una PSG patológica). Nieminem et al4 también dan un valor predictivo negativo del 100 % y creen que se debe reevaluar tras la cirugía si continúan los ronquidos o si el IAH preoperatorio fue alto.

La uvulopalatofaringoplastia, a diferencia del adulto, es una técnica poco utilizada en niños. Se aplica en enfermedades neuromusculares, parálisis cerebral y accidentes cerebrovasculares. Hay algún estudio publicado 37 con esta técnica más AA en niños con enfermedades neurológicas y SAOS que concluye que es necesario hacer más seguimiento a largo plazo. En otro estudio38, se observó mejoría en 15 niños con parálisis cerebral y síndrome de Down.

La traqueotomía se usa en déficit neurológicos y anomalías craneofaciales graves. Se suele mantener hasta que finaliza el crecimiento o hasta que se produzca algún tipo de cirugía que permita la descanulación. Sin embargo, aunque la traqueotomía sea un tratamiento definitivo, el manejo inicial con AA es prioritario. Magardino et al39, en 27 niños con parálisis cerebral, tras realizar AA en todos ellos, comunican que sólo hizo falta hacer traqueotomía en 4 de ellos durante el seguimiento.

El tratamiento ortodóncico puede ser una ayuda complementaria en el tratamiento del SAOS. Principalmente se utiliza la RMD (rapid maxillary distraction) que se ancla a los dos molares y se aplica presión para separar el maxilar superior y ensanchar los orificios nasales9,40. Una reciente revisión Cochrane concluye que no hay suficiente evidencia para confirmar su efectividad41.

En cuanto a la cirugía craneofacial, algunos trabajos demuestran que puede evitar la traqueotomía42,43. Habitualmente no se hacen hasta los 10–13 años. Además de éxito en cuanto a la resolución del SAOS44–46, en otros se logra la descanulación47–49. Wittenborn et al50 lograron extubar a 14 de 17 pacientes tras la cirugía en periodo neonatal. Son fundamentalmente dos técnicas: distracción mandibular y avance maxilomandibular.

El riesgo posquirúrgico pediátrico, que oscila en el 0–1,3 %, aumenta en casos de SAOS hasta en un 27 %. En un estudio con 2.315 pacientes51, un 6,4 % tuvo complicaciones postoperatorias, como desaturación de oxígeno, neumonía, edema pulmonar, neumotórax, etc. Los menores de 3 años tuvieron un riesgo significativamente mayor. Los pacientes con SAOS severos y los que tienen enfermedades médicas concomitantes tienen un riesgo respiratorio más alto 52. De hecho, la severidad de la PSG es un importante predictor de complicaciones tras AA15,53. Walker et al54, en un estudio en 2002, hacen una descripción de los criterios de estancia en la unidad de cuidados intensivos pediátricos en niños con adenoamigdalectomía por SAOS.

La presión positiva continua en vía aérea (CPAP) ha demostrado ser un dispositivo seguro para tratar el SAOS infantil, aunque no esté aprobada por la FDA para niños con menos de 30 kg5,55. Fue descrito su uso en niños por primera vez en 1984. Como tratamiento primario se utiliza en anomalías craneofaciales, trastornos neuromusculares, síndromes genéticos, displasias óseas y obesidad que no curan tras la AA, y es una alternativa a la traqueotomía56, como también cuando hay contraindicación quirúrgica o en tejido adenoamigdalar mínimo 57. Además, se puede usar como “puente” mientras se completa el crecimiento facial y se pueda hacer cirugía craneofacial. La eficacia está demostrada en múltiples estudios con éxitos del 80–90 %58,59; así como en menores de 2 años60. Algunos autores están observando, no sin cierta alarma, que muchas indicaciones, hasta en 2/3 pacientes, son por la obesidad infantil55. Los efectos secundarios más graves e infrecuentes son la hipoplasia facial y la hipoventilación.

Los tratamientos farmacológicos no han sido evaluados mediante ensayos clínicos controlados18. Se ha probado el uso de corticoide vía sistémica, pero no ha demostrado ningún efecto beneficioso10,61. Sí se han demostrado beneficiosos los corticoides tópicos nasales. Broullette et al62 aplican fluticasona en 13 niños durante 6 semanas, con lo que desciende el número de apneas e hipopneas, en comparación con los 12 niños que recibieron placebo.

En los últimos años, se ha demostrado un aumento de receptores de leucotrienos LT1R y LT2R en tejido adenoideo y amígdalas de niños con SAOS significativamente mayor que en pacientes sanos63 y pacientes con amigdalitis repetitivas64. También se ha comprobado un aumento de la proteína C reactiva en suero de niños y adultos con SAOS65 e incluso un aumento 66 de mediadores de la inflamación en el aire exhalado en niños con IAH > 5. Algunos de estos marcadores sistémicos de la inflamación, como interleucinas 6 y 10 y proteína C reactiva, que están elevados en estos niños, retornan a la normalidad tras la cirugía67,68. En un estudio de Goldbart et al65, tras 16 semanas de tratamiento con montelukast (antagonista de los receptores de leucotrienos), disminuyó la relación tamaño adenoideo/nasofaringe y mejoró el IAH de forma significativa. En otro estudio69 de 2006, se combinó montelukast y corticoide nasal para tratar SAOS resistente a AA; se concluye que puede ser una alternativa válida a la CPAP en cuadros leves, ya que los cuadros más severos (IAH > 5), que no responden a la cirugía, se tratan con CPAP. Es en este grupo de pacientes con IAH de 1–5 donde parece que este fármaco tiene un papel relevante.

Muchos autores están de acuerdo en que hay un componente inmunitario-inflamatorio en el SAOS63,69,70. Goldbart et al64 creen que quizá es la vibración de las vías aéreas lo que podría producir estos cambios inflamatorios. Quizá este componente inflamatorio cause el fallo tras la AA en algunos casos de SAOS, y que estos tratamientos antiinflamatorios se puedan utilizar en casos de SAOS leve en espera de otras terapias. Se ha visto en otro estudio71 que la administración de antibióticos en niños con SAOS e hipertrofia amigdalar producía una mejora temporal, no significativa, pero que no bastaba para obviar la cirugía.

Evolución

Todavía hay muchos interrogantes en lo que respecta a la evolución de esta entidad. Se desconoce el curso natural y el pronóstico a largo plazo del SAOS infantil. Tampoco se sabe si es un precursor del SAOS en adultos o si son dos enfermedades diferentes que afectan a distintas poblaciones. Por otra parte, es difícil averiguar qué grado de severidad y qué tipo de trastorno respiratorio son clínicamente importantes para justificar el tratamiento.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener conflicto de intereses.

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