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Inicio Acta Otorrinolaringológica Española Claves diagnósticas en los somatosonidos o acúfenos pulsátiles
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Vol. 58. Núm. 9.
Páginas 426-433 (Noviembre 2007)
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Vol. 58. Núm. 9.
Páginas 426-433 (Noviembre 2007)
DOI: 10.1016/S0001-6519(07)74960-9
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Claves diagnósticas en los somatosonidos o acúfenos pulsátiles
Diagnostic Clues in Pulsatile Tinnitus (Somatosounds)
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Carlos Herraizaa, José Miguel Apariciob
a Unidad de Ac??fenos. Instituto ORL Antol??-Candela. Madrid. Espa??a. Unidad de Otorrinolaringolog??a. Fundaci??n Hospital Alcorc??n. Madrid. Espa??a.
b Unidad de Otorrinolaringolog??a. Fundaci??n Hospital Alcorc??n. Madrid. Espa??a. Otorrinolaringolog??a. Hospital Quir??n. Madrid. Espa??a.
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Tabla. I. Entidades clínicas y condiciones relacionadas con la hipertensión intracraneal benigna13
Tabla. II. Diagnóstico etiológico en el acúfeno pulsátil
Tabla. III. Diagnóstico más probable en nuestra serie (n = 80)
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El acúfeno pulsátil es el sonido que se origina en alguna estructura del organismo, generalmente de etiología vascular, y estimula el aparato auditivo igual que lo haría un sonido del exterior pero con una frecuencia similar al pulso arterial. Es una enfermedad otológica poco frecuente; sin embargo, un diagnóstico etiológico exhaustivo es fundamental por las posibles implicaciones severas que esta entidad puede conllevar. En este artículo se describen las causas arteriales (arteriosclerosis, trayectos carotídeos aberrantes, fístulas o malformaciones arteriovenosas, neovascularización de la enfermedad de Paget) y venosas (síndrome de hipertensión intracraneal benigna, bulbo yugular prominente, etc. En algunos casos, una afección sistémica, como la hipertensión, las arritmias cardíacas o el hipertiroidismo, puede ser la causa de este tipo de acúfenos. La otoscopia patológica puede ser signo de glomus timpánico. Una historia clínica dirigida y un algoritmo en la realización de las pruebas complementarias (resonancia y angiorresonancia magnética, tomografía computarizada, análisis de sangre, ecografía Doppler) suelen ser resolutivas en el puzzle diagnóstico que supone este síntoma clínico. Aportamos nuestra experiencia en pacientes que refirieron un somatosonido pulsátil. La causa más frecuente en nuestra serie fue la arteriosclerosis carotídea (17,5 %), seguida del síndrome de hipertensión intracraneal benigna (10 %).
Palabras clave:
Tinnitus
Acúfeno pulsátil
Fístula arteriovenosa
Hipertensión intracraneal benigna
Pulsatile tinnitus is a sound from within the body, mostly of vascular origin, that stimulates the patient¿s hearing in the same way as an external sound does, generally at the same pace as the pulse. Although not frequent, the diagnosis of its cause is crucial because of its potential severity in some cases. This article describes some of the diagnostic clues for arterial causes (arteriosclerosis, aberrant carotid artery, arteriovenous fistula or malformations, increased vascularization in Paget¿s disease) and venous causes (benign intracranial hypertension, high jugular bulb). In some cases we have to rule out other systemic diseases as hypertension, cardiac arrhythmia or hyperthyroidism. A pathological otoscopy result may be secondary to a tympanic glomus. A guided medical history and an algorithm for complementary tests (magnetic resonance or angio-resonance imaging, computerized tomography, blood test, Doppler ultrasonography) may resolve the diagnostic puzzle of pulsatile tinnitus. We present our experience in 80 cases. The most frequent aetiology has been the arteriosclerosis of the carotid artery (17.5 %) and the benign intracranial hypertension syndrome (10 %).
Keywords:
Tinnitus
Pulsatile tinnitus
Arteriovenous fistula
Benign intracranial hypertension
Texto completo
INTRODUCCIÓN

El acúfeno es un síntoma relativamente frecuente en una consulta de otorrinolaringología. La mayoría de las enfermedades que afectan a las estructuras del oído interno pueden generar un acúfeno subjetivo a través de distintos mecanismos1. Alteraciones en las células ciliadas externas o internas, desequilibrios en el balance de las fibras aferentes y fenómenos de reorganización cortical tras lesiones periféricas están involucrados en un 90-95 % de las causas del acúfeno. El restante 5-10 % está constituido por un tipo de acúfenos llamados objetivos, que no comparten estos mecanismos fisiopatológicos, sino que se originan en alguna estructura del organismo generalmente ajena a la vía auditiva y estimulan el aparato auditivo igual que lo haría un sonido del exterior2. Definimos como acúfenos objetivos (en adelante, somatosonidos) todo sonido externo percibido por el oído y, por tanto, capaz de estimular la actividad mecánica coclear, que tiene su fuente dentro del organismo. La denominación de “objetivos” se basa en que el examinador puede escucharlos.

Frente a la clasificación clásica de acúfenos subjetivos (no oídos por el examinador) y objetivos (los que sí se puede oír externamente), la literatura actual impone una terminología más etiológica, “somatosonidos”. La innovación tecnológica está consiguiendo objetivar y medir ciertos acúfenos que se etiquetaba de subjetivos por carecerse de esta posibilidad; por lo tanto, esta clasificación puede ser muy variable en función del medio y el examinador implicado.

Los somatosonidos pueden tener características pulsátiles, generalmente procedentes de una etiología vascular, o pueden presentar tonos más continuos o ritmos de frecuencia más rápida que el pulso cardíaco. En estos últimos suelen estar implicados mecanismos mioclónicos, tubáricoso respiratorios. La categorización como acúfeno pulsátil a través de nuestra anamnesis es sustancial para dirigir nuestro protocolo diagnóstico.

SOMATOSONIDOS PULSÁTILES

El acúfeno pulsátil, descrito por el paciente como un sonido sincrónico con el ritmo cardíaco, es una afección otológica poco frecuente. Sin embargo, un diagnóstico etiológico exhaustivo es fundamental por las posibles implicaciones severas que esta entidad puede conllevar.

El mecanismo fisiopatológico en la producción de ruido pulsátil está relacionado con las turbulencias en el flujo sanguíneo, bien secundarias a una estenosis de la luz del vaso, bien a un incremento de este flujo. El acúfeno pulsátil tiene, salvo algunas excepciones, un origen vascular. Atendiendo a este origen, lo clasificaremos en acúfenos de origen arterial, venoso o neoplásico.

¿Cómo enfocamos la anamnesis en el somatosonido pulsátil?

El primer paso en nuestra anamnesis es cerciorarnos de que realmente estamos ante un somatosonido pulsátil. Preguntamos al paciente si el sonido que percibe bate igual que el ritmo cardíaco y si cuando realiza alguna actividad física, el ritmo del somatosonido se incrementa. Puede ser de utilidad tomar el pulso al paciente y comprobar la sincronía entre el latido que percibimos y el ritmo que nos va marcando el paciente cada vez que oye su “acúfeno”.

Preguntaremos acerca de la forma de inicio. En algunas enfermedades, el inicio puede ser súbito, como en una crisis hipertensiva, una alteración arterial tipo aneurisma, fístula o disección carotídea o en la compresión vascular por una masa cervical. En otras ocasiones, el inicio es más insidioso y progresivo, como en una hipertensión intracraneal benigna (HIB) o una anemia. Existen diversos factores en el inicio del síntoma que pueden ayudarnos en el diagnóstico, como los antecedentes de traumatismo craneoencefálico en las fístulas arteriovenosas o la ganancia de peso en la HIB. Indagaremos sobre los antecedentes personales, como si tiene hipertensión arterial y los posibles cambios de tratamientos para ésta; descartaremos un embarazo, antecedentes familiares de malformaciones vasculares, etcétera.

La presencia de otros síntomas asociados nos orienta también hacia una u otra etiología. Otros síntomas auditivos como la hipoacusia o la plenitud aural pueden ser secundarios a una otitis serosa, una masa en oído medio o afección del oído interno. En la enfermedad de Ménière puede producirse en las primeras fases un acúfeno pulsátil, al igual que en la HIB. En ambos cuadros, la hipoacusia, la presión aural, el vértigo, la hiperacusia o el reclutamiento coclear suelen estar presentes. La cefalea, sobre todo si es hemicraneal, o las alteraciones visuales indican migraña basilar o HIB.

¿Qué exploración realizamos en nuestra consulta ante un somatosonido pulsátil?

Nuestro protocolo diagnóstico en el acúfeno pulsátil3 es una modificación del descrito por Sismanis4 (figs. 1 y 2). La otoscopia es una prueba fundamental para orientar el protocolo diagnóstico del síntoma.

Como veremos, hallar alteraciones en esta exploración es decisivo en la enfermedad del oído medio. La valoración nasal y de la faringe a través de la endoscopia otorrinolaríngea puede ayudarnos a descartar afección tubárica o tumoral.

Realizaremos una auscultación completa cardiológica y sobre todo cervicocraneal. Este procedimiento nos ayudará a detectar arritmias, soplos cervicales compatibles con enfermedad carotídea (aneurismas, ateromatosis) o soplos en el área temporal, orbitaria o retroauricular (fístulas o malformaciones arteriovenosas). Debemos explorar los factores capaces de modificar la intensidad o el ritmo del somatosonido pulsátil. Para ello, utilizaremos las maniobras de compresión yugular a nivel cervical, la rotación cervical, los cambios de posición de la cabeza y la maniobra de Valsalva.

La audiometría puede mostrar valores muy variables según la etiología. Podemos observar normoacusias, hipoacusias conductivas como ocurre en las otitis serosas o hipoacusias neurosensoriales, por enfermedad del oído interno o el central. En algunos pacientes, se produce una pérdida auditiva ocasionada porque el propio “acúfeno” pulsátil impide oír esas frecuencias a baja intensidad, sin que haya verdadera hipoacusia. En estos casos es interesante repetir la audiometría si en alguna postura no es capaz de percibir el somatosonido. De esta forma descartaremos una afección del oído interno. La realización de otras pruebas audiológicas como las otoemisiones acústicas o los potenciales evocados complementará la exploración en función de la afección que sospechemos.

¿Qué sospecharemos ante una otoscopia patológica?

La primera exploración que vamos a realizar en nuestro paciente es la otoscopia. Un alto porcentaje de somatosonidos pulsátiles (SP) muestra una imagen normal, pero cuando la causa está referida a una alteración en el oído medio, la otoscopia es relevante.

Figura 1. Algoritmo diagnóstico en el acúfeno pulsátil con otoscopia normal (modificado de Sismanis13). MRI: resonancia magnética; MRA: angiorresonancia magnética; S. dural: seno dural.

Figura 2. Algoritmo diagnóstico en el acúfeno pulsátil con masa retrotimpánica en la exploración otoscópica (Sismanis13).

Figura 3. Otomicroscopia. Glomus timpánico en oído derecho.

Podemos observar una masa rojiza retrotimpánica, de aspecto vascular, que ocupa la región del hipotímpano o abarca todo el tímpano incluso abombándolo. Tres diagnósticos son los que fundamentalmente ofrecerán esta ima-gen: los quemodectomas (glomus) timpánicos, la carótida aberrante o ectópica y el bulbo yugular prominente (fig. 3). Para ello, una tomografía computarizada (TC) de peñascos será la prueba de elección. En caso de un quemodectoma yugular, complementaremos el estudio con una TC cervical. Ambas patologías requerirán una angiorresonancia magnética para planificar la cirugía.

El quemodectoma o glomus es un tumor con origen en el tejido neuroendocrino que rodea al promontorio o a los grandes vasos. Suele ser más frecuente en mujeres, en torno a la quinta y la sexta década de la vida. Suele producir un acúfeno pulsátil en un 80 % de los casos. El tratamiento es quirúrgico, aunque en algunos pacientes se puede obtener un control del crecimiento con la radioterapia. La an-giografía-embolización de la masa vascular debe ser un paso previo a la cirugía (fig. 2).

En otros pacientes observaremos un contenido mucoso o purulento que ocupa el oído medio, como ocurre en las otitis medias agudas, serosas y crónicas. En estos pacientes, el SP se debe a que el moco del oído medio transmite el sonido producido por los vasos de la superficie promontorial y, por tanto, facilita su percepción. Generalmente la colocación de un drenaje transtimpánico es resolutiva del proceso.

La otoscopia es normal, ¿cómo enfocamos nuestro diagnóstico?

Cuando la imagen otoscópica es normal, se plantea un dilema en el protocolo diagnóstico, puesto que la experiencia, la anamnesis y dar importancia a ciertos síntomas son la clave para dirigir nuestra exploración complementaria. A través de la historia clínica debemos llegar a una cierta sospecha de que estamos ante una afección sistémica, arterial o venosa.

Sospecha de patología sistémica

Los antecedentes personales compatibles con historia de arteriosclerosis, diabetes, hipertensión arterial o enfermedad cardíaca o tiroidea nos llevarán a solicitar un estudio hematológico y cardiológico completo. Son pacientes de edad más avanzada, con cierto sobrepeso la mayoría.

La hipertensión arterial (HTA) puede causar un somatosonido pulsátil, pero también en ocasiones se inicia con un acúfeno de tono continuo tipo zumbido, sin características de pulsatilidad. En ocasiones el acúfeno pulsátil es persistente, pero algunos individuos únicamente refieren percibirlo en forma de crisis paroxísticas (coincidiendo con picos de HTA). Debemos indagar los tratamientos propuestos para su HTA, ya que algunos como el enalapril o el verapamilo pueden per se generar un somatosonido pulsátil. Tomaremos la presión arterial durante la percepción del acúfeno para comprobar su relación. El tratamiento antihipertensivo o la sustitución de los que hemos comentado anteriormente suele resolver la percepción del SP5.

Cualquier situación que incremente el gasto cardíaco puede generar este tipo de sonidos: el embarazo, las anemias, el hipertiroidismo o las alteraciones cardíacas como las arritmias o las valvulopatías. La migraña puede causar también un SP a través de dos mecanismos. El primero, durante la fase de aura, como ocurre en la migraña de origen basilar. El segundo, durante la cefalea, por la vasodilatación.

Sospecha de afección arterial

El diagnóstico más frecuente ante un acúfeno pulsátil de causa arterial es la arteriosclerosis de la carótida o de la arteria subclavia. Lo sospecharemos en mayores de 50 años, con otras enfermedades concomitantes como la HTA, la diabetes, hiperlipidemias o tabaquismo. Pueden tener antecedentes de accidentes cerebrovasculares. La auscultación cervical puede mostrarnos un murmullo que varía según la rotación o extensión del cuello. La eco-Doppler confirmará estas estenosis y las turbulencias del flujo (fig. 4). En algún caso puede ser necesaria la arteriografía6. Las estenosis no significativas (< 60 %) también pueden generar un SP. En este caso, pueden estar contraindicadas la endarterectomía o la angioplastia y deberemos manejar el acúfeno con terapias de habituación (fig. 3).

Una carótida tortuosa o aberrante a veces puede no ser distinguible en la otoscopia y puede generar un SP. La arteria basilar también puede originar este síntoma cuando muestra un trayecto irregular (fig. 5). Mucho menos frecuente es la dehiscencia del canal carotídeo en contacto con el promontorio. El pulso de la carótida se transmitirá directamente al laberinto membranoso en este caso y se percibirá un SP (fig. 6). La exploración con TC y la angiorresonancia magnética son fundamentales para establecer estos diagnósticos.

La sospecha de una malformación o fístula arteriovenosa (MFAV) es mucho más difícil. Las MFAV están constituidas por cúmulos de vasos con numerosas conexiones entre ellos. En las fístulas se producen comunicaciones anómalas entre el territorio arterial y el venoso cerebral que originan un incremento de la presión venosa y una reversión del flujo sanguíneo. Las venas tributarias engrosan su calibre, lo que las dilata y causa ectasia y edema. La etiología es controvertida; pueden ser congénitas por comunicaciones aberrantes en el desarrollo embrionario, pero la gran mayoría son adquiridas: espontáneas, postraumáticas y trombóti-cas5,7. Algunos factores predisponen a ellas, como la gestación, la HTA, la arteriosclerosis o las enfermedades del tejido conectivo. Las malformaciones se localizan con mayor frecuencia en el seno transverso y sigmoide. La mayoría de las fístulas son comunicaciones entre la carótida interna (principalmente ramas durales) y el seno cavernoso, aunque ocasionalmente pueden aparecer entre la arteria vertebral, la carótida externa o una comunicación directa de la carótida interna (fig. 7).

Figura 4. Ecografía Doppler de la arteria carótida común derecha de un paciente con estenosis del 60 % de la luz vascular que refería acúfeno pulsátil en el oído derecho.

Figura 5. Estudio de angiorresonancia en paciente con trayecto aberrante de la arteria basilar izquierda.

Figura 6. Tomografía computarizada. Dehiscencia de la arteria carótida interna izquierda en contacto con el laberinto membranoso.

Figura 7. Angiorresonancia magnética. Fístula arteriovenosa de seno dural en región temporal izquierda.

Figura 8. Arteriografía. Displasia fibromuscular carotídea. Imagen de collar de perlas: sucesión de dilataciones y pequeños aneurismas en la arteria carótida interna derecha.

La presentación clínica incluye acúfenos pulsátiles, cefaleas, síntomas oftálmicos (exoftalmos pulsátil, equimosis, pérdida de visión) e insomnio, hasta síntomas de mayor gravedad como hemorragias intracraneales8. Se debe realizar una exhaustiva auscultación (murmullo vascular) en la región retroauricular y orbitaria. En ocasiones, la digipresión en estas regiones reduce la percepción del acúfeno. Junto a la auscultación y la eco-Doppler como primer paso, la angiorresonancia magnética y la angio-TC son las pruebas de elección, con un alto índice de detección en las fístulas de medio y alto flujo9. Las fístulas de bajo flujo pueden diagnosticarse en muchos casos, gracias a la técnica mínimamente invasiva de angiografía por sustracción digital (DIVAS). El diagnóstico definitivo viene dado por la arteriografía, técnica que debe llevarse a cabo únicamente cuando se prevea una actitud terapéutica: la embolización. La aparición de nudos en la arteriografía es patognomónica de las malformaciones arteriovenosas.

Los aneurismas carótideos pueden estar detrás de un SP. La localización intrapetrosa suele presentar un acúfeno pulsátil en la mayoría de los casos, mientras que la localización cervical se asocia a una masa pulsátil palpable, con auscultación de murmullo vascular. En la displasia fibromuscular carotídea, la etiología suele ser idiopática y frecuentemente multifocal, y el acúfeno pulsátil suele ser el síntoma más común5. La arteriografía como prueba diagnóstica muestra una sucesión de dilataciones y pequeños aneurismas. La angiorresonancia magnética nos ayudará en vasos de mayor calibre. La embolización y la cirugía abierta serán los procesos terapéuticos indicados (fig. 8).

Las masas en el cuello (bocio tiroideo, quiste cervical, neoplasia) pueden producir una compresión externa de carótida y causar turbulencias o estenosis del flujo sanguíneo. La TC cervical será en este caso la prueba estándar para su diagnóstico.

La neovascularización y la formación de fístulas arteriovenosas en el hueso temporal provocan acúfenos pulsátiles en el 10 % de los afectos por enfermedad de Paget5. En algunos casos, la estapedectomía puede ser resolutiva. La otosclerosis, en los primeros estadios, también puede originar un SP. En algunos casos se puede encontrar una arteria estapedial persistente capaz de generar un sonido pulsátil que dificulte en gran medida la cirugía (fig. 9).

La aparición de un cuadro menieriforme asociado a hipoacusia neurosensorial fluctuante, vértigo y acúfeno nos hará sospechar compresión vascular del VIII par craneal. El acúfeno suele ser un tono continuo no pulsátil cuando se debe a una lesión en el nervio acústico por la compresión del vaso. Cuando la arteria (generalmente un bucle de la arteria cerebelosa anteroinferior, AICA) contacta con la pared ósea del conducto auditivo interno, suele generar un acúfeno pulsátil, ya que el latido de la arteria se transmite hacia el oído interno por vía ósea craneal. La angiorresonancia magnética puede ser un método válido de diagnóstico10, aunque la presencia de bucles de la AICA asintomáticos es de similar proporción a los que producen clínica. Los potenciales evocados pueden mostrar alteraciones en el nervio auditivo en caso de signos de compresión del vaso. En otras ocasiones, un quiste aracnoideo en la región del ángulo pontocerebeloso puede motivar un síndrome de compresión. La descompresión vascular del VIII par obtuvo una mejoría en un 77-79 % de los pacientes en una serie de 207 casos11.

Para el diagnóstico de la mayoría de las afecciones arteriales, la prueba de elección es la angiorresonancia magnética cerebral y de troncos supraaórticos, con las excepciones mencionadas anteriormente. Para autores como Dietz9, de los 28 pacientes con acúfenos secundarios a enfermedad vascular, todos fueron positivos a la exploración con angiorresonancia magnética previa a la arteriografía confirmatoria.

La arteriografía será de elección en los casos con angiorresonancia magnética normal y alta sospecha clínica de malformación arteriovenosa.

Sospecha de afección venosa

Sospechar una enfermedad venosa siempre tendrá más dificultad, ya que los síntomas y los hallazgos en las pruebas de imagen son más anodinos. Además de la anamnesis que nos puede orientar hacia la afección venosa, la prueba de compresión de la yugular puede sernos útil para diferenciar una enfermedad arterial. Generalmente, en los casos de alteración venosa como causa del SP, la presión sobre la yugular ipsolateral al sonido reduce o elimina su percepción, mientras que en la enfermedad arterial no es así.

La más frecuente alteración venosa en un SP es la HIB. Se define como un incremento de la presión intracraneal > 250 mm H2O), sin signos focales neurológicos (a excepción de paresias ocasionales del VI par), sin lesiones ocupantes de espacio o incremento del tamaño ventricular4. Esta entidad no es infrecuente, se cifra en 1 caso por 100.000 hab/año, con mayor afectación en el sexo femenino, obesidad o aumentos rápidos de peso y raza negra12.

La obesidad produce un aumento de presión intraabdominal e intratorácica por elevación del diafragma. Esta hiperpresión dificulta el retorno venoso desde el cerebro, con lo que aumenta la resistencia a la absorción del líquido cefalorraquídeo (LCR) y causa un edema intersticial cerebral.

Figura 9. Otomicroscopia. Imagen de arteria estapedial persistente. (Foto cortesía de F Antolí-Candela.)

Tabla I. Entidades clínicas y condiciones relacionadas con la hipertensión intracraneal benigna13

El síntoma otoneurológico más frecuente es el acúfeno pulsátil13. Otros síntomas muy frecuentes son la cefalea, las manifestaciones visuales (diplopía por parálisis del VI par, papiledema, pérdida de visión), hipoacusia neurosensorial principalmente en graves y fluctuante, vértigo y plenitud aural14. También se ha relacionado con neuralgias del trigémino y parálisis facial.

En el diagnóstico nos ayudará la mejoría del acúfeno tras presión yugular. La exploración del fondo de ojo describe papiledema en la mayoría de los pacientes, aunque no es un criterio necesario para definir esta entidad. El diagnóstico requiere descartar otras enfermedades con la misma clínica, como las lesiones ocupantes de espacio (tumores del sistema nervioso central), por lo que un estudio con resonancia magnética es obligado. Se observa en algunos casos una silla turca vacía o un tamaño ventricular reducido. La HIB también se ha relacionado con otras entidades clínicas y condiciones sistémicas (tabla I)13.

El tratamiento de este cuadro requiere, en un primer paso, la reducción de peso, que en muchos sujetos es suficiente para revertir los síntomas. Se utilizan diuréticos como la azetazolamida o la furosemida para favorecer la menor producción de LCR y eliminar la hiperpresión. También los corticoides pueden ser de utilidad. Cuando no se consigue la mejoría farmacológica, se acude a la colocación de un shunt peritoneal. El shunt suele cerrarse con facilidad por la obstrucción, haciéndolo inoperativo4.

Se ha descrito otras alteraciones venosas capaces de producir un SP, tales como la alteración en venas epifisarias mastoideas, el estrechamiento del seno venoso transverso o el murmullo venoso.

Tabla II. Diagnóstico etiológico en el acúfeno pulsátil

Tabla III. Diagnóstico más probable en nuestra serie (n = 80)

¿Cuáles son las causas más frecuentes de somatosonidos pulsátiles?

Los resultados publicados en las distintas series muestran una variabilidad en función de la unidad de estudio del paciente: neurología/neurocirugía u otorrinolaringología. La serie más extensa es la publicada por Sismanis4 en 145 pacientes, y la hipertensión intracraneal benigna fue el diagnóstico más frecuente (43 %). Waldvogel et al8 describen un 27 % de fístulas arteriovenosas en una muestra de 84 pacientes, mientras que esta afección fue también la más frecuente en la serie de 49 publicada por Dietz et al9 (18 %). La cifra de diagnóstico desconocido es muy variable entre los distintos autores: desde el 9 % de Sismanis4 hasta el 55 % de Dietz et al9. En la tabla II se expone una comparación entre las distintas series.

En nuestra serie, 80 pacientes fueron remitidos a la unidad de acúfenos por un somatosonido pulsátil (tabla III). La etiología más frecuente fue la estenosis carotídea secundaria a arteriosclerosis (17,5 %), seguida del síndrome de HIB (10 %) y las ototubaritis u otitis media serosa en un 7,5 %. Estos datos no se pueden extrapolar a los hallazgos en una consulta de otorrinolaringología general, ya que la baja incidencia de glomus en nuestra serie (2 casos) posiblemente sería mayor en una consulta general (la mayoría de los pacientes que se deriva a una unidad de acúfenos han sido filtrados para enfermedades más evidentes). Tampoco podría ser comparable a una consulta de neurología, con un mayor predominio de enfermedad vascular cerebral (aneurismas, fístulas arteriovenosas).

SOMATOSONIDOS NO PULSÁTILES: MIOCLONÍAS

Las mioclonías de los músculos de oído medio (tensor del tímpano y estapedial) y del músculo palatino cursan con acúfenos que el paciente describe como limitados a cierto tiempo y un sonido similar al “tecleo de máquina de escribir”. Son frecuentes en pacientes con síntomas de contractura masetera o alteraciones en la articulación temporomandibular, pero debe descartarse afección central como posible etiología: esclerosis múltiple, infarto de tronco cerebral o alteración cerebelosa. Para un correcto diagnóstico, la otoscopia puede mostrarnos las fasciculaciones del tímpano. A través de la fibroendoscopia podremos observar los movimientos en la musculatura periestafilina. Con la apertura de la boca, el acúfeno suele disminuir. La auscultación, la impedanciometría y la medición de concentraciones de calcio, potasio y magnesio en sangre pueden ser de utilidad.

Se ha descrito varios tratamientos farmacológicos (benzodiacepinas, carbamazepina) y quirúrgicos (tenotomía), pero el más utilizado es la inyección de toxina botulínica, a dosis entre 4 y 10 U, que se repiten en función de la evolución del paciente15. La electroestimulación mediante sistemas TENS (trans-electrical nerve stimulation) es un método eficaz en nuestra experiencia. En nuestra consulta, hemos descrito 14 casos de mioclonía, de los que 8 fueron tratados con TENS, con una resolución del 88 % de los casos. En el resto se indicó férulas de descarga por afección de la articulación temporomandibular como probable causa de la mioclonía.

 

Los autores no manifiestan ningún conflicto de intereses.

Correspondencia: Dr. C. Herráiz Puchol. Unidad de Otorrinolaringología. Fundación Hospital Alcorcón. Budapest, 1. 28922 Alcorcón. Madrid. España. Correo electrónico: cherraizp@seorl.net

Recibido el 7-6-2007. Aceptado para su publicación el 19-6-2007.

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