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Vol. 68. Núm. 1.
Páginas 9-14 (Enero - Febrero 2017)
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Vol. 68. Núm. 1.
Páginas 9-14 (Enero - Febrero 2017)
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Ausencia de translocaciones cromosómicas y de expresión proteica de ALK en los adenocarcinomas nasosinusales
Absence of chromosomal translocations and protein expression of ALK in sinonasal adenocarcinomas
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Esteban Pachecoa, José Luis Llorentea,
Autor para correspondencia
llorentependas@telefonica.net

Autor para correspondencia.
, Alejandro López-Hernándeza, Cristina García-Inclána, María Costalesa, Sira Potes Aresa, Fernando Lópeza, Blanca Vivancob, Mario A. Hermsena
a Departamento de Otorrinolaringología, Instituto Universitario de Oncología del Principado de Asturias, Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo, Asturias, España
b Departamento de Anatomía Patológica, Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo, Asturias, España
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Resumen
Introducción

Las translocaciones de la región cromosómica 2p23 causan la sobreexpresión del gen de la quinasa del linfoma anaplásico (ALK), un receptor tirosinquinasa involucrado en rutas de señalización celular que regulan la proliferación. Dicha alteración se identifica en el 5% de los adenocarcinomas de pulmón, representando una diana terapéutica en dicho subgrupo de tumores. Debido a que los adenocarcinomas nasosinusales (ACNS) tienen una histología similar a los adenocarcinomas de pulmón, el objetivo de este estudio fue evaluar si existen alteraciones en el gen ALK en los ACNS.

Método

La presencia de translocaciones del gen ALK se analizó en 96 muestras de ACNS mediante fluorescence in situ hybridization usando unas sondas «break apart». Además se estudió la expresión proteica de ALK por inmunohistoquímica.

Resultados

En ninguno de los casos se observó la presencia de translocaciones de ALK. Además, no se detectó expresión proteica en ninguno de los casos.

Conclusiones

Los resultados obtenidos sugieren que ALK no desempeña un papel relevante en la oncogénesis de los ACNS.

Palabras clave:
Adenocarcinoma nasosinusal
FISH
ALK
Carcinoma nasosinusal
Abstract
Introduction

Chromosomal translocations at 2p23 cause overexpression of anaplastic lymphoma kinase (ALK), a receptor tyrosine kinase involved in signalling pathways that regulate cell proliferation. This translocation occurs in 5% of lung adenocarcinoma and has been demonstrated to be useful as a therapeutic target for crizotinib. sinonasal adenocarcinomas (SNAC) are histologically similar to lung adenocarcinomas; the aim of this study was to evaluate the presence of ALK alterations in SNAC.

Method

Break-apart fluorescent in-situ hybridization was used to analyse the presence of ALK translocations in 96 tumour samples. In addition, ALK protein expression was studied by immunohistochemistry.

Results

The samples of SNAC did not show ALK translocation. Moreover, ALK protein expression was absent in all cases.

Conclusions

These results suggest that ALK is not involved in SNAC.

Keywords:
Sinonasal adenocarcinoma
FISH
ALK
Sinonasal carcinoma

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