Chromosomal translocations at 2p23 cause overexpression of anaplastic lymphoma kinase (ALK), a receptor tyrosine kinase involved in signalling pathways that regulate cell proliferation. This translocation occurs in 5% of lung adenocarcinoma and has been demonstrated to be useful as a therapeutic target for crizotinib. Sinonasal adenocarcinomas (SNAC) are histologically similar to lung adenocarcinomas; the aim of this study was to evaluate the presence of ALK alterations in SNAC.
MethodBreak-apart fluorescent in situ hybridisation was used to analyse the presence of ALK translocations in 96 tumour samples. In addition, ALK protein expression was studied by immunohistochemistry.
ResultsThe samples of SNAC did not show ALK translocation. Moreover, ALK protein expression was absent in all cases.
ConclusionsThese results suggest that ALK is not involved in SNAC.
Las translocaciones de la región cromosómica 2p23 causan la sobreexpresión del gen de la quinasa del linfoma anaplásico (ALK), un receptor tirosinquinasa involucrado en rutas de señalización celular que regulan la proliferación. Dicha alteración se identifica en el 5% de los adenocarcinomas de pulmón, representando una diana terapéutica en dicho subgrupo de tumores. Debido a que los adenocarcinomas nasosinusales (ACNS) tienen una histología similar a los adenocarcinomas de pulmón, el objetivo de este estudio fue evaluar si existen alteraciones en el gen ALK en los ACNS.
MétodoLa presencia de translocaciones del gen ALK se analizó en 96 muestras de ACNS mediante fluorescence in situ hybridization usando unas sondas «break apart». Además se estudió la expresión proteica de ALK por inmunohistoquímica.
ResultadosEn ninguno de los casos se observó la presencia de translocaciones de ALK. Además, no se detectó expresión proteica en ninguno de los casos.
ConclusionesLos resultados obtenidos sugieren que ALK no desempeña un papel relevante en la oncogénesis de los ACNS.
