Objetivos: Describir un caso de hiponatremia grave tras inicio de levetiracetam (LEV) en una paciente con diabetes insípida central, en tratamiento estable con desmopresina, y analizar su posible mecanismo fisiopatológico y relevancia clínica.

Material y métodos: Mujer de 62 años con diabetes insípida central, tratada crónicamente con desmopresina (120 µg/día) y niveles de sodio basales en torno a 128-129 mEq/l. Ingresó por hematoma intraparenquimatoso frontal derecho con episodios motores compatibles con crisis focales, iniciándose LEV. A las 48 horas, desarrolló hiponatremia progresiva (Na 120 mEq/l), sin cambios en desmopresina ni otros factores asociados. Se suspendió LEV y desmopresina temporalmente, observándose rápida corrección de sodio (Na 137 mEq/l en 72h). Posteriormente, se reintrodujo la desmopresina a su dosis habitual, sin que volviera a aparecer hiponatremia.

Resultados: La única variable coincidente con el descenso de sodio fue la introducción de LEV, y su retirada revirtió completamente la hiponatremia, a pesar de la reintroducción de desmopresina. Esto sugiere un probable efecto de LEV sobre la sensibilidad renal a la vasopresina o mecanismos similares al SIADH. La paciente presentó diuresis marcada tras retirada de desmopresina (4600 ml/24 h), lo que descarta sobrecarga previa. La sustitución por lacosamida fue bien tolerada.

Conclusión: LEV puede inducir hiponatremia en pacientes predispuestos, incluso sin interferencia directa de la desmopresina. Aunque no clásicamente relacionado con este efecto, estudios como el de Falhammar et al. (OR = 9,76) lo vinculan a un riesgo elevado de hiponatremia. Se recomienda monitorización estrecha de sodio tras su introducción, especialmente en pacientes con alteraciones previas del equilibrio hidroelectrolítico.