Descripción del caso: Varón de 81 años, acude a consulta de Atención Primaria por hematuria franca de 4 horas de evolución, con coágulos y espasmos vesicales intensos. Como antecedentes personales destacan: exfumador hace más de 30 años, diabético tipo 2, hipertenso y dislipémico, tratado farmacológicamente, con endoprótesis aorto-ilíaca con bypass fémoro-femoral (hace 8 años) e HBP en seguimiento por urología. En ese momento, se procede a colocación de una sonda vesical con posterior realización de lavados manuales. Ante el aspecto y la cantidad de la hematuria, se decide derivar al paciente al servicio de Urgencias para manejo hospitalario. Pasadas unas horas en dicho servicio, el paciente comienza a referir dolor centrotorácico, no irradiado que aumenta con la respiración, y que no cede con Solinitrina.

Exploración y pruebas complementarias: A su llegada a Urgencias, se realiza analítica urgente que revela: hemoglobina 8.90, VCM y HCM normales, leucocitos 11.40, granulocitos 81.30%, glucosa 328 mg/dL, urea 46 mg/dL, creatinina 0.90 mg/dL. Coagulación y resto de parámetros normales. Asimismo, se realiza elemental y sedimento que informa de: Leucocitos +++ (500/μl), Nitritos Positivo, Proteínas + (75 mg/dl). 25-50 Hematíes por campo> 100 Leucocitos por campo. Bacteriuria. Una ecografía urológica revela la causa de la hematuria: pequeña formación neoplásica vesical. Ante los síntomas de dolor centrotorácico, se solicita Troponina I de alta sensibilidad cuyo valor es de 49.3 pg/ml (a las 3 horas valor de 280 pg/ml). El ECG revela en ritmo sinusal con BRD, ya conocido, sin alteraciones de la repolarización. Se efectúa interconsulta a Cardiología quienes realizan un ecocardiograma (con dolor) que informa de función biventricular hiperdinámica sin otras alteraciones.

Juicio clínico: Angor hemodinámico en contexto de anemia secundaria a hematuria franca.

Diagnóstico diferencial: Cardiopatía isquémica: angina inestable/SCASEST.

Comentario final: La cardiopatía isquémica se debe al desequilibrio entre la demanda de oxígeno del miocardio y el aporte que recibe desde las arterias coronarias. La demanda de oxígeno depende principal y directamente de la frecuencia cardíaca, la contractilidad y el diámetro del ventrículo izquierdo. En el 90% de los casos, la isquemia miocárdica se debe a la arteriosclerosis de las arterias coronarias. Sin embargo, existen otras muchas circunstancias en las que se puede poner en evidencia una cardiopatía isquémica por disminución del aporte de oxígeno, sin coexistir enfermedad aterosclerótica, como el espasmo coronario, vasculitis, hemoglobinopatías, embolia coronaria, hipoxemia grave, hipovolemia o, como en el caso que se presenta, anemia. La anemia normocítica por sangrado que presentaba el paciente expuesto, es una de las causas descritas de cardiopatía isquémica, debido al transporte deficitario de oxígeno al miocardio. La disminución de masa eritrocitaria y de la hemoglobina circulantes disminuyen consecuentemente la capacidad de transporte de oxígeno a las células de dicho miocardio sin que actúen mecanismos compensadores. Por este motivo, la optimización de las cifras de hemoglobina en el paciente cardiópata, siempre ha de constituir un parámetro analítico a tener en cuenta.

Palabras clave: Hematuria. Angor. Anemia.

Bibliografía

Young Joon Hong, Myung Ho Jeong, Yun Ha Choi, Jin A Song, Dong Han Kim, Ki Hong Lee et al Relation between anemia and vulnerable coronary plaque components in patients with acute coronary syndrome: virtual histology-intravascular ultrasound analysis. J Korean Med Sci. 2012; 27(4): 370–376.