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Gastroenterología y Hepatología (English Edition)
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Inicio Gastroenterología y Hepatología (English Edition) The effects of hepatic steatosis on thromboxane A2 induced portal hypertension
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Vol. 42. Issue 9.
Pages 534-541 (November 2019)
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Vol. 42. Issue 9.
Pages 534-541 (November 2019)
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DOI: 10.1016/j.gastre.2019.03.021
The effects of hepatic steatosis on thromboxane A2 induced portal hypertension
Efectos de la esteatosis hepática en la hipertensión portal inducida por tromboxano A2
Jiang Zhanga, Julia Scheweb, Hanwei Lia, Marie-Christine Makeschinc, Ujjwal M. Mahajana, Alexander L. Gerbesa, Christian J. Steiba,
Corresponding author
a Department of Medicine II, University Hospital, Liver Centre Munich, LMU Munich, Germany
b Berlin Institute of Health Charité – Universitätsmedizin Berlin, Germany
c Department of Pathology, University of Munich – Campus Grosshadern, Munich, Germany
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Table 1. Histological evaluation in control and steatosis groups.
Introduction and aim

Thromboxane (TX) A2 was identified as an important vasoconstrictor during Zymosan induced portal perfusion pressure (PP) increase. We aimed at investigating whether hepatic steatosis influences the extent of TXA2-induced portal hypertension.

Materials and methods

Sprague–Dawley rats were randomly divided into control and steatosis (induced by the special diet) groups. PP and TXB2 (stable degradation product of TXA2) in the perfusate were measured after in situ liver perfusion with Zymosan (150μg/ml, 40–46min) or U46619 (TXA2 analog, 0.1μM/ml, 40–46min). The number of Kupffer cell (KC) was measured by immunohistochemistry with CD163.


Zymosan induced more TXB2 production and a higher PP increase in control group than in steatosis group despite more CD163 positive KCs in fatty livers. PP and TXB2 efflux revealed a strong correlation in control group and a moderate correlation in steatosis group. Contrary to the effect of Zymosan, U46619 induced a much higher PP increase in steatosis group than in control group.


Severe steatosis increased number of KCs, however, PP increase and TXB2 efflux caused by Zymosan infusion in fatty livers were lower than those in healthy livers. In contrast, TXA2 analog caused higher PP increase in fatty livers. Targeting the more sensitive response to TXA2 in fatty livers might be a potential therapy of severe steatosis.

Nonalcoholic steatohepatitis
Kupffer cells
Introducción y objetivos

Se ha identificado al tromboxano (TX) A2 como importante vasoconstrictor durante el aumento de la presión de perfusión portal (PP) inducida por zymosan. El objetivo ha sido analizar si la esteatosis hepática influye en el grado de hipertensión portal inducida por TXA2.

Materiales y métodos

Las ratas Sprague-Dawley® se han dividido aleatoriamente en grupos de control y esteatosis (inducida por una dieta especial). Se midieron la PP y el TXB2 (producto de degradación estable de TXA2) en la perfusión después de la perfusión hepática in situ de zymosan (150μg/ml, minuto 40-46) o U46619 (análogo de TXA2, 0,1μM/ml, minuto 40-46). El número de células de Kupffer (CK) se midió mediante inmunohistoquímica con CD163.


Zymosan provocó más producción de TXB2 y mayor aumento de la PP en el grupo de control que en el grupo de esteatosis a pesar de hallar más CK positivas para CD163 en hígados grasos. El flujo de salida de la PP y el TXB2 reveló una fuerte correlación en el grupo de control y una correlación moderada en el grupo de esteatosis. De manera diferente al efecto de zymosan, U46619 indujo un aumento de la PP mucho mayor en el grupo de esteatosis que en el grupo de control.


La esteatosis grave aumentó el número de CK; sin embargo, el aumento de la PP y el flujo de TXB2 provocado por la perfusión de zymosan en hígados grasos fueron menores que en los hígados sanos. En cambio, el análogo de TXA2 provocó un aumento de la PP en hígados grasos. Centrarse en la respuesta más sensible al TXA2 en hígados grasos podría convertirse en un tratamiento potencial de la esteatosis grave.

Palabras clave:
Esteatohepatitis no alcohólica
Células de Kupffer


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