El aneurisma de la aorta abdominal (AAA) se caracteriza por la dilatación de esta arteria, con un diámetro mayor o igual a 3cm. Más de 90% se localizan en la porción distal, por debajo de las arterias renales. Es una patología grave, con una prevalencia en mayores de 65 años de entre 5-8% en hombres y 2% en mujeres. Está muy relacionada con la aterosclerosis, con perfiles de riesgo parecidos; su desarrollo implica un proceso multifactorial que conduce a la destrucción del tejido conectivo de la pared aórtica. El tabaquismo es el factor de riesgo más relevante, otros que influyen son la edad, la hipertensión y los antecedentes familiares de AAA. Su historia natural se distingue por una primera fase asintomática de duración prolongada. Así, 70-75% de los AAA son asintomáticos, detectándose fortuitamente en la exploración clínica o en pruebas de imagen realizadas por otros motivos1–6. La rotura del AAA es la complicación más grave, y se relaciona directamente con su tamaño y velocidad de crecimiento. El tratamiento de la rotura es siempre quirúrgico, ya que, sin la intervención, todos los pacientes fallecerían por shock hemorrágico; la mortalidad quirúrgica de la rotura de aneurisma oscila entre 50-80%. Actualmente, se recomienda su detección precoz, el seguimiento del crecimiento y la reparación quirúrgica programada en los sujetos con diámetro mayor de 5,5cm en varones; de 5cm en mujeres; o con un incremento de tamaño mayor de 0,5cm en seis meses1–3,7,8.

La ecografía de abdomen es el método de elección, tanto para el diagnóstico como para el seguimiento de los AAA; se considera una buena herramienta de cribado en la población de riesgo, con una sensibilidad diagnóstica de 95% y una especificidad de 100%. La ecografía además de identificar el AAA, permite la detección de la ectasia aórtica (diámetro de entre 25-29,9mm) y la aterosclerosis subclínica (carga de placa carotídea o femoral) contribuyendo a una mejor clasificación del riesgo vascular (RV)5,9–11. En este contexto, en el estudio ARIC (Atherosclerosis Risk In Communities), se observó que los sujetos con placa carotídea aumentaban 31% el riesgo de desarrollar AAA clínico incidente, sugiriendo que la detección de placa carotídea podría considerarse como un marcador de riesgo para la formación de un AAA12. En el mismo sentido, algunos estudios consideran la ectasia como un marcador de RV y de desarrollo de AAA13–16.

El cribado sistemático de AAA con ecografía estaría indicado en la población mayor de 65 años, de sexo masculino y con antecedentes de hábito tabáquico o tabaquismo activo, nivel de evidencia IA. También en mayores de 50 años, hombres y mujeres, con antecedentes familiares de primer grado de AAA2,3,7,8,17,18. Algunos países, como Inglaterra, Suecia, Dinamarca, Italia y EE. UU., han implantado programas de cribado en la población de riesgo que han demostrado ser eficaces y coste-efectivos3,5,17,19,20.

En España, en el momento actual, no existe un programa de cribado implantado en atención primaria. Se han efectuado estudios de cribado; algunos estaban limitados a un solo centro21–23; y otros multicéntricos se realizaron en el ámbito hospitalario, o no son recientes14,24–26.

El objetivo de este estudio fue evaluar la utilidad de la ecografía en la detección de AAA en la población de riesgo en atención primaria. De manera secundaria, se propuso identificar a los sujetos cuyo RV debe reclasificarse y determinar si el AAA se asocia a la presencia de placa carotídea y de otros factores de riesgo.

De los 157 pacientes seleccionados, 150 completaron el estudio ecográfico (edad: 68,3±5 años; 89,3% varones). Un total de 94,7% eran hipertensos; 20,7% eran fumadores activos y el resto exfumadores. Presentaron antecedentes familiares de AAA 20%. Tenían dislipemia previa 67,3% (79% tratados con estatinas en monoterapia). Presentaban ECV previa 20,7% y el RV inicial era alto/muy alto en 55,3% de los sujetos (tabla 1).

Tras el estudio ecográfico, se detectó AAA en 12 pacientes (8%; IC 95%: 4-12), con un diámetro máximo de 4,6cm; ectasia aórtica en 13 (8,7%; IC 95%: 4-13); placa aórtica abdominal en 66 casos (44%; IC 95%: 36-52) y placa carotídea en 93 sujetos (62%; IC 95%: 54-70).

Entre los pacientes asintomáticos, sin antecedentes de ECV previa, se identificaron placas ateroscleróticas en la aorta abdominal y/o las arterias carótidas en 63% de los casos (aterosclerosis subclínica). El RV final fue alto/muy alto en 82,7%. Estos hallazgos llevaron a la reclasificación del RV previo y a la revisión del objetivo de c-LDL en 50% de los sujetos del estudio (IC 95%: 42-58).

En la tabla 1 se muestran las características de los sujetos de forma global y según la presencia o no de AAA. Se detectó que de los 12 pacientes con AAA, 11 (91,7%) eran varones y 83,3% presentaba obesidad abdominal. Tenían un RV inicial alto/muy alto 66,7% de los casos y 25% padecían ECV previa. Entre los 30 individuos con antecedentes familiares se identificó a dos (6,7%) con AAA.

Todos los sujetos con AAA tenían placas de ateroma carotídeas (p <0,01), resultando a su vez, que entre todos los pacientes con placa carotídea la prevalencia de AAA fue de 12,8%. Además, aquellos con AAA presentaron mayor prevalencia de dislipemia, microalbuminuria, dislipemia aterogénica, hiperlipoproteinemia(a) y c-HDL bajo, en comparación con los pacientes sin la patología. El resto de las determinaciones (perfil lipídico, índices lipídicos, ApoB, c-no-HDL, dímero-D, PCRus) fueron similares en ambos grupos (tablas 1 y 2).

En el análisis multivariante (tabla 3), la detección de AAA o ectasia se asoció significativamente con ser fumador actual, presentar placa carotídea y el aumento de Lp(a). Otras variables relacionadas no alcanzaron la significación estadística. Por otra parte, la detección de placa carotídea se vinculó significativamente con ECV previa, intensidad de tabaquismo (paquetes/año), obesidad abdominal y diámetro de la aorta abdominal, p <0,01.

En cuanto al grado de control de los factores de RV, se observó que de 83 pacientes con RV inicial alto/muy alto, 79,5% tenía un buen control tensional en los últimos seis meses; 57,8% tenía un c-LDL <100mg/dL y solo 15,7% un c-LDL <70mg/dL. Además, 25% continuaba fumando.

Nuestros resultados muestran que en pacientes de riesgo (varones entre 65-75 años, hipertensos y tabaquismo actual o pasado, o antecedentes familiares de AAA) el cribado oportunista, mediante ecografía clínica realizada por médicos de familia, permitió identificar a 12 con AAA (8%) y 13 con aorta abdominal ectásica (8,7%). Además, se detectó en la muestra global una prevalencia elevada de placas ateroscleróticas (carotídeas y en la aorta abdominal) lo que conllevó la reclasificación del RV previo y la revisión del objetivo de c-LDL en 50% de ellos.

Las características de los pacientes con AAA o ectasia eran similares, como lo observaron Cornejo et al.14 Esto concuerda con algunos estudios poblacionales que sugieren que la ectasia puede considerarse un marcador de riesgo para desarrollar AAA13,15,20.

Todos los pacientes con AAA presentaron placas de ateroma carotídeas. Estos datos coinciden con Torres et al.5 y Yao et al.12, que encuentran una asociación entre la presencia de placa carotídea y AAA. En esta línea, nuestros resultados sugieren, coincidiendo con Yao et al.12, que la detección de placa carotídea podría ser de utilidad como marcador de riesgo para el cribado de AAA, además de los factores de riesgo ya conocidos.

A nivel analítico, se encontró una relación entre la presencia de AAA y Lp(a), dislipemia aterogénica y niveles más bajos de c-HDL, coincidente con otros autores5,29. Hay que destacar que, en la mitad de los casos de AAA, observamos hiperlipoproteinemia(a), con una asociación estadísticamente significativa que se mantuvo en el análisis multivariante. La elevación de Lp(a) constituye una de las alteraciones lipídicas más frecuentes, siendo considerada un factor de riesgo hereditario independiente de la ECV arteriosclerótica y de AAA, que no se modifica con el tratamiento empleado para descender los niveles de colesterol LDL. Se recomienda su determinación al menos una vez en la vida, ya que sus niveles son muy estables5,11,27. Un metaanálisis reciente halló una relación entre la elevación de Lp(a) y el AAA, sin embargo, se necesitan más estudios para evaluar su utilidad en la detección temprana de este último29.

La prevalencia de AAA en nuestra muestra (8%) fue elevada, aunque similar a la de otros estudios realizados en nuestro país en pacientes de RV en consultas de angiología, cardiología y medicina interna14,24,30. En otros trabajos efectuados en atención primaria las prevalencias fueron algo inferiores a las del presente análisis, oscilando entre 3,3 y 5,8%23,25,31. Estas diferencias son debidas probablemente al tipo de cribado llevado a cabo y a los factores de riesgo considerados en los criterios de inclusión; nuestro cribado fue muy selectivo, dirigido a la población de riesgo recomendada en las guías7,8,18. Cada estrategia de cribado será factible según la prevalencia y los recursos disponibles, siendo más efectivas en poblaciones con una prevalencia de AAA superior a 4% para reducir la mortalidad asociada17,19,24.

La detección de placas de ateroma en arterias carótidas mediante ecografía se sugiere actualmente como un nuevo paradigma en la predicción cardiovascular (recomendación IIa); cuando son significativas implican automáticamente la reclasificación del paciente a muy alto RV, ya que presentan un fuerte valor predictivo tanto para ictus como para infarto de miocardio con independencia de los factores de RV tradicionales10,11,27. La prevalencia de la placa carotídea en nuestro estudio (62%) es algo más elevada que las encontradas en algunos de cribado poblacional, que oscilan entre 25 y 47%12,32,33. Estas diferencias podrían deberse, tal como ya se ha comentado, al distinto tipo de cribado (poblacional vs. selectivo, y edad de la población diana, entre otros).

Es destacable, que en este estudio se detectó aterosclerosis subclínica en 75 (63%) de los pacientes sin ECV previa. La identificación de estos sujetos recalificó su nivel de RV y llevó a la intensificación de las medidas preventivas11. Este hecho es de gran importancia, ya que se ha demostrado que los individuos asintomáticos con aterosclerosis de la arteria carótida tienen un alto riesgo de enfermedad coronaria y un mayor riesgo de AAA12. Estos resultados son similares a los comunicados en otros estudios de base poblacional34 y en atención primaria35.

En cuanto a la prevalencia de otros factores de RV (que no formaban parte de los criterios de inclusión de este trabajo), son similares a los descritos por otros autores36–38, con diferencias poco significativas.

Resulta de interés comentar el grado de control lipídico en los pacientes de alto y muy alto riesgo, en el que nuestros resultados son mejorables, sin embargo, son similares a los encontrados en el estudio del Observatorio sobre Dislipemias39, y a otras investigaciones a nivel nacional40, con un grado de cumplimiento todavía lejos del recomendado por las guías. Aunque este no era el objetivo del presente trabajo, refleja una realidad que requiere una investigación más detallada, evidenciando un amplio margen de mejora.

La prevalencia de AAA en pacientes con RV alto es elevada. Las técnicas diagnósticas no invasivas, como la ecografía realizada en atención primaria permiten detectar AAA en sujetos asintomáticos, demostrando su utilidad en el cribado en la población de riesgo. La detección de placa carotídea en todos los casos de AAA, confirma una asociación significativa entre ambas; lo que podría ser útil como marcador de riesgo para el cribado de esta patología. La detección de AAA y aterosclerosis subclínica permite reclasificar el RV de los pacientes para optimizar su tratamiento. Con base en estos resultados, y aunque son necesarios estudios de efectividad y con una muestra más amplia, resultaría beneficiosa la implementación de programas de cribado de AAA realizada por los médicos de familia en la población de riesgo.

El presente trabajo ha sido parcialmente financiado con una beca FEA/SEA 2022 de Investigación en Atención Primaria y una ayuda no condicionada del Ayuntamiento de Naut de Aran (Lleida). No existió ningún tipo de participación por parte de estas instituciones.

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.