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Inicio Vigilia-Sueño Los síndromes de apnea central del sueño. La respiración de Cheyne Stokes
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Vol. 17. Núm. 2.
Páginas 100-103 (Julio 2005)
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Los síndromes de apnea central del sueño. La respiración de Cheyne Stokes
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A. Bové-Ribéa
a Unidad de Sue??o y de Neumolog??a. Hospital Sant Pau i Santa Tecla de Tarragona. Centro de Sue??o de Tarragona. Tarragona. Espa??a.
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INTRODUCCIÓN

En los últimos años el síndrome de apnea-hipopnea obstructiva de sueño (SAHOS) ha adquirido un gran protagonismo debido a su elevada incidencia (cercana al 6%) y a las importantes consecuencias personales y sociales que conlleva (somnolencia, aumento de la mortalidad, mayor incidencia de enfermedades cardiovasculares y de accidentes de tráfico, etc.) si no es tratado correctamente1-3. Por ello está siendo motivo de numerosas investigaciones que contrastan con los relativamente escasos estudios que existen en referencia a los síndromes de apnea central del sueño. Para poder comparar a estos últimos con el SAHOS debemos recordar que las apneas e hipopneas intermitentes y repetidas que caracterizan el SAHOS están provocadas por un obstáculo anatómico localizado principalmente a nivel nasofaríngeo y, menos frecuentemente, a nivel de las zonas oro e hipofaringea, siendo el estímulo generado por el centro respiratorio normal. Ello se traduce en el polisomnograma en actividad mantenida en el registro de movimientos torácicos y abdominales a pesar de la gran dificultad o ausencia de paso de aire que se detecta en el canal oronasal. Dado que el final de estas apneas e hipopneas conlleva un esfuerzo asociado para vencer la obstrucción de la vía aérea superior en el trazado electroencefalográfico se observa casi siempre aumento de actividad en forma de microdespertares que no sólo contribuyen a la desestructuración del sueño sino que además causan estimulación simpática4-6.

SÍNDROMES DE APNEA CENTRAL DE SUEÑO

Los síndromes de apnea central de sueño (SACS) se diferencian del anterior en que las apneas no surgen de un obstáculo anatómico en la vía respiratoria sino que aparecen cuando el centro respiratorio no genera un correcto estímulo eléctrico o bien éste es mal conducido por las vías nerviosas o los músculos respiratorios no son capaces de traducirlo en contracción con la consecuente falta de circulación de aire hacia los pulmones. Para su perfecta comprensión es preciso tener en cuenta que el impulso respiratorio se genera en las neuronas respiratorias bulbares las cuales, a modo de marcapasos, envían sus estímulos de forma periódica tanto a los músculos del tórax como a los de la vía aérea superior, con lo que se aumenta su tono y se produce la ventilación para modificar los depósitos pulmonares y sanguíneos de O2 y CO2. Los niveles sanguíneos de estos gases, junto con el grado de pH, estimulan a los quimiorreceptores situados en la aorta y los cuerpos carotídeos. Otros quimioreceptores que se encuentran en la superficie bulbar ventral son estimulados por el CO2 arterial y el pH del líquido cefalorraquideo7. Esta información química se complementa con la recibida de los mecanorreceptores musculares y hace que el centro respiratorio procese, en forma de estímulos de hiper o hipoventilación, la respuesta más adecuada para mantener al O2 y al CO2 en sus mejores niveles de presión parcial. Cabe mencionar que en estado de vigilia mediante la región cortical frontal se puede modificar de forma voluntaria (ej: para hablar o cantar) la respuesta emitida por el centro bulbar8. En caso de que se produzca una respuesta respiratoria emocional (ej: hiperventilación por miedo) ésta viene mediada a través de la estría terminalis y de la amígdala9,10. Estas tres estructuras neuroanatómicas (región cortical frontal, núcleo de la estría terminalis y amígdala) actúan sobre la zona parabraquial de la protuberancia la cual, aunque no es necesaria para la génesis de la actividad respiratoria, ejerce un efecto modulador sobre las neuronas respiratorias bulbares. Se desconoce si en el sueño la modulación protuberancial disminuye pero se ha constatado que durante el sueño REM tanto las neuronas respiratorias protuberanciales como las bulbares son más activas. En este estado la respiración alcanza su máximo grado de variabilidad y las respuestas ventilatorias empeoran11-13.

El polisomnograma de los SACS muestra ausencia de actividad en el canal de registro de movimientos toraco-abdominales junto a ausencia de paso de aire en el canal oronasal. A diferencia de lo que sucede en el SAHOS los microdespertares electroencefalográficos son más frecuentes durante el pico del período ventilatorio aunque también pueden observarse en el mismo reinicio de la ventilación. Es probable que ello se deba a que el reestablecimiento de la respiración conlleva un menor esfuerzo muscular que en el SAHOS14.

En muchas ocasiones el paciente afecto de SACS presenta también apneas e hipopneas de tipo obstructivo las cuales pueden enmascarar el diagnóstico. A pesar de ello éste se puede establecer cuando se observan apneas centrales en un número igual o superior a 5 eventos por hora de sueño. Únicamente a efectos de investigación se recomienda que el porcentaje de apneas centrales sea superior al 50%-85% de los eventos respiratorios totales15,16.

Clasificación y etiología de los SACS

Según la más reciente Clasificación Internacional de Trastornos del Sueño los SACS incluyen la apnea de sueño central primaria, la respiración de Cheyne-Stokes, la respiración periódica de alta altitud, la apnea de sueño central por drogas o substancias y la apnea de sueño primaria de la infancia9.

Atendiendo a su afectación gasométrica los SACS se asocian bien a hipercapnia o bien a normo o hipocapnia. Los de tipo hipercápnico se producen por hipoventilación la cual puede deberse a defecto de maduración nerviosa (ej: hipoventilación central idiopática ­enf de Ondine­ apnea primaria de la infancia) o a cualquier enfermedad que actúe ya sea en el marcapasos respiratorio (ej: tumor cerebral, enf. cerebrovascular, encefalitis, diabetes, esclerosis múltiple), en la motoneurona superior (ej: esclerosis lateral amiotrófica, traumatismo), en la motoneurona inferior, (ej: esclerosis lateral amiotrófica, poliomielitis, traumatismo cervical, lesión frénica), en la unión neuromuscular (ej: miastenia gravis), en el músculo (ej: miopatía), en los pulmones (ej: enf. pulmonar crónica) o en la pared torácica (ej: cifoescoliosis). También puede ser debida a la acción de sedantes o narcóticos (ej: metadona, morfina) o a cualquiera alteración en el equilibrio ácido-base que pueda actuar sobre los quimiosensores carotídeos y bulbares y modificar el modelo ventilatorio17,18.

El SACS normo o hipocápnico puede ser idiopático (ej: apneas de inicio de sueño), puede ser debido al ascenso por encima de los 4.000 metros sobre el nivel del mar (respiración periódica de alta altitud) o puede deberse a la llamada respiración de Cheyne-Stokes19.

Fisiopatología de los SACS

Cuando el nivel de CO2 arterial cae por debajo del umbral de apnea cesa el esfuerzo ventilatorio y se produce la apnea central. Por una parte los individuos con elevada respuesta ventilatoria al CO2 tienden a tener niveles de pCO2 cercanos al umbral de apnea y a hiperventilar con pequeños cambios en la pCO2 arterial con lo cual sólo se requiere un pequeño ascenso en la ventilación para que el CO2 disminuya por debajo del umbral de apnea y ésta se produzca. Esto es lo que parece ocurrir en la transición vigilia-sueño en donde una respuesta elevada al CO2 conduciría a una ventilación inestable y a la apnea central de sueño. Este modelo de hiperrespuesta al CO2 se basa en la apnea asociada al sueño que surge a elevadas altitudes y que resulta de una hiperventilación, en respuesta a una baja pO2, que conduce a hipocapnia y a una apnea posterior por un aumento del umbral al CO2. Por otra parte cuando existe una baja respuesta a la hipercapnia hay un escaso estímulo para la ventilación durante el sueño (en donde cesa el estímulo de la vigilia) por lo que se favorece la aparición de apneas centrales20.

LA RESPIRACIÓN DE CHEYNE-STOKES

La respiración de Cheyne-Stokes, aunque se encuentra dentro de los SACS, posee unos rasgos propios que le confieren entidad por sí misma. Se caracteriza por un período de hiperpnea con ascenso gradual del volumen corriente que, tras llegar a un máximo, desciende también de forma gradual, siguiéndose de un período de apnea o de hipopnea. Estos períodos de hiperpnea y apnea-hipopnea se van repitiendo de forma cíclica a lo largo de parte o todo el tiempo de sueño.

La descripción de este tipo de respiración fue efectuada en 1818 por Cheyne y posteriormente en 1854 por Stokes y, aunque ya se mencionaba en el documento original, no ha sido hasta fechas recientes en que se la ha asociado con enfermedades neurológicas centrales y, sobre todo, con la insuficiencia cardiaca. De hecho se encuentra presente (con índices de apnea-hipopnea superiores a 20) en el 45%-75% de las insuficiencias cardiacas21-25.

Cada uno de sus componentes (apnea-hipopnea e hiperpnea) conlleva potenciales consecuencias cardiovasculares peligrosas para la vida. Así la apnea-hipopnea provoca que el volumen sistólico sea menor contribuyendo con ello al desarrollo de insuficiencia ventricular izquierda mientras que la hiperpnea provoca aumento de la actividad simpática. Teniendo en cuenta además que en la insuficiencia cardiaca la misma disminución del gasto cardiaco ya causa hiperactividad tanto del sistema renina-angiotensina como del sistema nervioso simpático se deduce que la respiración de Cheyne-Stokes puede incrementar el riesgo de sufrir arritmias y con ello el riesgo de fallecer, lo que viene corroborado por las elevadas tasas de mortalidad (cercanas al 40%) que se han encontrado a los seis meses del diagnóstico de la asociación de insuficiencia cardíaca izquierda con la respiración de Cheyne-Stokes. Puesto que con frecuencia la insuficiencia cardíaca se asocia a hipertensión arterial y en ésta se produce una liberación alterada de endotelina I (potente vasoconstrictor) y de óxido nítrico (potente vasodilatador) se favorece además el desarrollo de disfunción endotelial26-30.

En la fase de hiperpnea a medida que se produce la disminución del volumen corriente, en contra de lo que cabría esperar, los niveles sanguíneos de O2 ascienden mientras que los de CO2 disminuyen, permaneciendo ambos niveles prácticamente constantes al llegar a la fase de apnea-hipopnea. Es cuando asciende de nuevo el volumen corriente en donde gasométricamente se observa el efecto contrario con una rápida elevación de los niveles de CO2 y una disminución progresiva de los niveles de O231. Al contrario de lo que sucede en el SAHOS esta respiración periódica no se asocia necesariamente a microdespertamientos corticales electroencefalográficos aunque si se producen lo hacen en mitad de la fase de hiperpnea con el consiguiente estímulo adrenérgico asociado32. Al desestructurar el sueño los microdespertamientos serían la causa de la excesiva somnolencia diurna que pueden presentar estos enfermos33.

El mecanismo fisiopatológico de la respiración periódica de Cheyne-Stokes sigue siendo desconocido pero cada vez tiene mayor fundamento la hipótesis de que la misma insuficiencia cardíaca actuaría por una parte estimulando los receptores pulmonares, por otra parte condicionando una menor llegada de flujo sanguíneo a los quimioreceptores y finalmente provocando una mayor liberación de catecolaminas. Estos tres factores actuarían conjuntamente provocando una hiperventilación inicial que elevaría los niveles de O2 y disminuiría los de CO2, lo que conduciría a una fase de apnea, tras la cual el nivel de oxígeno descendería y se elevaría el de CO2 lo que sería determinante para iniciar de nuevo una fase de hiperpnea y así ir repitiendo el fenómeno de forma periódica, creándose un círculo vicioso. Debe tenerse en cuenta que la disminución de O2 es un factor condicionante para que puedan producirse arritmias, vasoconstricción y cardiotoxicidad34-36.

Parece ser que el causante final de la génesis y mantenimiento de esta respiración son los niveles de CO2. Ello se entiende si se tienen en cuenta las curvas de respuesta ventilatoria a la modificación de la presión de los gases en sangre. Así se precisa una gran caída en el nivel de pO2 (del orden de unos 40 mmHg) para que se produzca un aumento de la ventilación mientras que sólo se precisa un pequeño aumento (del orden de 5 mmHg) en el nivel de pCO2 para que se incremente la ventilación37,38.

Un factor importante a tener en cuenta es el aumento en el tiempo de circulación sanguínea pulmón-carótida que se produce en muchos pacientes afectos de insuficiencia cardiaca que condiciona que se produzca un retraso en la información enviada al centro respiratorio con referencia al cambio en los niveles de gases del lecho vascular pulmonar. Esto podría explicar la paradoja que existe entre el nivel de gases sanguíneos y los períodos de hiperpnea y apnea-hipopnea39.

Tratamiento

El tratamiento del SACS es complejo y depende de la causa que lo produce; por ello es preciso que el paciente sea muy bien estudiado. En el SACS de tipo hipercápnico se han propuesto, dependiendo de cada caso, medidas tales como la colocación de marcapasos diafragmático, la ventilación mecánica no invasiva, la ventilación con presión negativa, la oxigenoterapia y la traqueostomía con ventilación mecánica17. En la respiración periódica de alta altitud la oxigenoterapia y la acetazolamida se han mostrado de utilidad40.

En el caso de la respiración de Cheyne-Stokes es esencial tratar primero la insuficiencia cardíaca, si está presente, con las medidas dietéticas, la medicación apropiada y, si es preciso, con oxigenoterapia ya que con ello se consigue una reducción de las apneas centrales. Debe tenerse en cuenta que la oxigenoterapia provoca una disminución de las apneas centrales pero puede incrementar las apneas obstructivas41,42. La administración de benzodiacepinas, teofilina, acetazolamida y medroxiprogesterona ha dado escasos resultados positivos43.

Un tratamiento efectivo es la utilización de aparatos de presión positiva de aire administrado en forma continua (CPAP-Continuous Positive Airway Pressure). Su uso, además de mejorar el trabajo de los músculos inspiratorios, incrementa la presión intratorácica, disminuyendo la post-carga cardíaca y aumentando la fracción de eyección ventricular izquierda; disminuye además el tono simpático y provoca vasodilatación por mecanismos no adrenérgicos; asimismo mueve el volumen sanguíneo hacia el compartimento extratorácico y, en caso de existir hipervolemia, aumenta el gasto cardiaco17,43-46. A pesar de estos y otros importantes beneficios inmediatos (atenuación de la apnea de sueño central, mejoría de la oxigenación nocturna, disminución de los niveles de adrenalina y aumento de la tolerancia al ejercicio) el tratamiento con CPAP no parece afectar al tiempo de supervivencia en estos pacientes47. En el caso de que el SACS sea de tipo hipercápnico el tratamiento mecánico de elección es el aparato de administración de dos niveles de presión positiva de aire (Bi-PAP-Bilevel Positive Airway Pressure)48.

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