Nitidez sintomática en la enfermedad de Alzheimer

Resumen

En vista del creciente aumento de los casos de demencias, y puesto que desde la medicina alopática no tiene tratamiento curativo, son cada vez más los pacientes que se acercan a la medicina homeopática en busca de alivio. El objetivo de este trabajo es conocer, definir y clarificar los síntomas propios de la enfermedad, síntomas comunes que no deben ser la guía a la hora de nuestro abordaje terapéutico, pero que sí debemos conocer y valorar a la hora de hacer un tratamiento paliativo cuando ya no es posible la curación. Nos centramos en la enfermedad de Alzheimer por ser la demencia más frecuente y abordamos la epidemiología, etiopatogenia, diagnóstico y tratamiento farmacológico alopático. Posteriormente analizamos la sintomatología por etapas y su nitidez, haciendo hincapié en los síntomas de la voluntad, intelecto y afecto de la fase media que son los que nos ayudan a individualizar al paciente. En primer lugar definimos el síntoma y después buscamos las relaciones sintomáticas y su aparición en el repertorio, con el fin de hacer más nítido aquello que el paciente nos dice u observamos en él. Mediante el análisis de 2 casos clínicos concluimos, que si bien la mayoría de los casos que nos llegan son incurables, desde el punto de vista de la medicina homeopática trabajando en profundidad lo miasmático podemos reconocer la predisposición a desarrollar una enfermedad de esta naturaleza y actuar en etapas incipientes o prevenirla atenuando lo miasmático.

Abstract

In view of the increasing number of dementia cases, and since allopathic medicine does not have a curative treatment, increasingly more patients are turning to homeopathic medicine in search of relief. The aim of this article is to determine, define, and clarify the prominent symptoms of the disease, common symptoms that must not be a guide when making our therapeutic approach, but which we have to know and evaluate when giving palliative treatment when curation is no longer possible. The article focuses on Alzheimer's disease, on being the most common dementia, presenting its epidemiology, aetiopathogenesis, diagnosis and allopathic pharmacological treatment. An analysis will then be made of the symptoms by stages and their clarity, with emphasis on volitive symptoms, intellect and affect of the middle phase, which are those that help individualise the patient. The symptom is defined first and then the symptomatic relationships and their appearance in the repertoire, with the aim of clarifying what the patient tells us or what we observe. By analysing 2 cases, it may be concluded that, although the majority of cases that are seen are incurable, from the point of view of homeopathic medicine and working in detail with the miasms, the predisposition of developing a disease of this nature can be recognised and be able to act on the incipient stages or prevent it attenuating the miasm.

Introducción

La pérdida de una única función intelectual no es criterio suficiente para el diagnóstico de demencia.

La demencia suele afectar a todas las funciones intelectuales, aunque en las fases iniciales se puede establecer el diagnóstico por el deterioro de tres de las siguientes áreas: lenguaje, memoria, destreza visoespacial, afecto, personalidad o intelecto.

Concepto y clasificación

La demencia constituye la causa principal de incapacidad a largo plazo en la tercera edad. Afecta al 2% de la población entre 65-70 años y al 20% de los mayores de 80 años.

Se define demencia como el deterioro progresivo de las funciones superiores, adquirido y con preservación del nivel de consciencia. La prevalencia de la demencia aumenta con la edad.

Las demencias se clasifican en irreversibles (la mayoría) o reversibles, y en corticales o subcorticales (tablas 1–3).

Tabla 1.

Demencias irreversibles

Tratables
Demencias vasculares Demencias postraumáticas Demencia alcohólica
No tratables
Enfermedades degenerativas Enfermedad de Alzheimer Demencia de Pick Enfermedad de Parkinson Enfermedad de HuntingtonEnfermedades infecciosas Virus de la inmunodeficiencia humana Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
Otras
Esclerosis mu¿ltiple Demencia dialítica

Tabla 2.

Demencias reversibles

Enfermedades metabólicas carenciales
Tiroideas
Déficit de vitamina B12 y folato
Encefalopatía hepática
Enfermedades inflamatorias e infecciosas
Sífilis
Meningitis
Encefalitis
Vasculitis (lupus eritematoso sistémico)
Procesos intracraneales
Neoplasias
Hematoma subdural
Hidrocefalia normotensiva
Depresión

Tabla 3.

Demencias corticales y subcorticales

	Corticales	Subcorticales
Anatomi¿a patológica	• Corteza de lóbulos frontales, parietales y temporales• Hipocampo	• Nu¿cleos grises profundos del encéfalo
Cli¿nica	• Afasia• Apraxia• Agnosia• Acalculia	• Retraso psicomotor• Movimientos anormales• Disartria• Alteraciones posturales• Depresión
Ejemplos	• Alzheimer (sobre todo afecta a lóbulo temporal e hipocampo)• Enfermedad de Pick (frontotemporal)• ECJ• Meningoencefalitis• Hipoxia• Vascular• Neoplasias• Postraumática	• Huntington• Parkinson• Wilson• VIH• Vascular• Neoplasias• Postraumáticas

ECJ: enfermedad de Creutzfeldt-Jakob; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.

Diagnóstico

El diagnóstico de las demencias es eminentemente clínico:

• 1

  Una historia clínica detallada es fundamental.

• 2

  Asimismo, el desarrollo de numerosas técnicas neuropsicológicas ha permitido desarrollar patrones de afectación característicos de cada entidad.

• 3

  Entre los estudios neuropsicológicos, el más extendido es el Mini Examen del Estado Mental (tabla 5) que permite estudiar de forma rápida la memoria, la orientación temporoespacial, el lenguaje, la escritura, la lectura, el cálculo y las praxis visuoespaciales e ideomotoras.

• 4

  Se puntu¿a de 0 a 30 puntos:

  • -

    De 27 a 30 puntos se considera normal.

  • -

    De 24 a 27, deterioro cognitivo ligero.

  • -

    Por debajo de los 24 puntos, demencia.

• 5

  Se han aplicado técnicas radiológicas al diagnóstico de las demencias; fundamentalmente se han realizado estudios con resonancia magnética y tomografía computarizada de emisión monofotónica/tomografía por emisión de positrones.

Epidemiología

La mayoría de los pacientes inicia los síntomas de la enfermedad a partir de los 65 años, aunque un debut temprano, antes de los 40 años, también puede ocurrir, especialmente en aquellos casos afectados de una forma hereditaria de la enfermedad.

La prevalencia de la enfermedad se dobla cada 5 años a partir de los 60. Por encima de los 90 años el 25% de la población presenta Alzheimer.

Entre las causas más frecuentes de demencia progresiva se incluyen:

• -

  Enfermedad de Alzheimer (50-90%).

• -

  Infartos cerebrales mu¿ltiples (5-10%).

• -

  Consumo de alcohol (5-10%).

Entre los factores de riesgo se debe considerar:

• -

  La edad.

• -

  El sexo: es más frecuente en las mujeres.

• -

  Historia de traumatismo craneal previo.

Etiopatogenia

La pérdida de neuronas se traduce en una atrofia generalizada, más grave en los lóbulos temporales que se acompaña de dilatación secundaria de los ventrículos (sistema ventricular).

Marcadores patológicos histológicamente:

• -

  Ovillos o madejas neurofibrilares.

• -

  Placas seniles o neuríticas que es el dato más característico de la enfermedad de Alzheimer, son placas de amiloide.

• -

  Importa el nu¿mero de placas y de ovillos y que tengan el antecedente de haber padecido la enfermedad.

• -

  Estas 2 alteraciones, ovillos neurofibrilares y placas seniles, no son patognomónicas y se pueden encontrar en otras formas de demencia y en cerebros sanos de pacientes ancianos, aunque en menor nu¿mero. En la enfermedad de Alzheimer, son especialmente frecuentes en el hipocampo y en el lóbulo temporal.

Tratamiento

La enfermedad de Alzheimer es tratable, no curable, y en su tratamiento se utilizan inhibidores de las acetilcolinesterasa cerebral:

• -

  Rivastigmina: inhibidor de la acetilcolinesterasa (cada 12 h) y sus efectos secundarios destacables son las alteraciones digestivas y la pérdida de peso.

• -

  Galantamina: inhibidor de la acetilcolinesterasa (cada 12 h).

• -

  Memantina (fases moderadas-avanzadas): es un antagonista de los receptores del glutamato.

Con esto se enlentece la progresión de la enfermedad, cae pero lentamente.

Generalmente, la causa más frecuente de muerte en pacientes con enfermedad de Alzheimer suele ser una enfermedad intercurrente, sobre todo de tipo infeccioso: neumonías e infecciones de vías urinarias.

Clínica I: nitidez sintomática intelecto (tabla 4)

Tabla 4.

Síntomas y nitidez sintomática

Síntomas	Nitidez sintomática
Pródromos: errores de memoria sin que existan otros déficits	Debilidad de memoria, weakness of memory
Fase inicial:- Alteración de la memoria reciente y de la capacidad de aprendizaje- Alteraciones en el lenguaje: dificultad para nominar objetos o para comprender órdenes complejas	Debilidad de memoria, weakness of memory:- Para los acontecimientos recientes- Para lo que ha dicho- Para lo que está por decir- Para expresarse- Para lo que va a escribir- Para lo que ha escrito- Para lo que iba hacerDebilidad de memoria, weakness of memory:- Para lo que acaba de hacer- Para lo que ha leído- Para los pensamientos que acaba de tenerDebilidad de memoria, weakness of memory:- Para los nombres- Para las palabrasErrores, mistakes:- En los nombresEmbotamiento, dullnes (sub rubros):- Para lo que ha oído- Cuando le hablan- En viejos- Incapaz de pensar por largo tiempo
Fase inicial:- Dificultad en la realización de dibujos, construcciones tridimensionales- En la capacidad para orientarse en espacios abiertos y en el tiempo- Disfunción ejecutiva y razonamiento abstracto- Ideas y conductas paranoides (margen para fase media)	Errores, mistakes: diferenciando objetos Errores, mistakes:- De lugares- De espacio-tiempo- De tiempoDebilidad de memoria, weakness of memory:- Calles familiares- Lugares- Para las fechasNo reconoce calles muy conocidas Inepto para las matemáticas- Cálculo- GeometríaErrores, mistakes:- CálculoIlusiones, delusions:- De que es perseguido- Perseguido por enemigos- Que está rodeado de enemigos- Piensa que todo el mundo es un enemigo- De que va a ser robado

Pródromos: errores de memoria sin que existan otros déficits	Debilidad de memoria, weakness of memory
Fase inicial:- Dificultad en la memoria lejana- Dificultades francas en la nominación- Ausencia del lenguaje espontáneo- Lenguaje falto de significado y con errores gramaticales- Apraxia ideomotora	Debilidad de memoria, weakness of memory:- Por lo que ha pasadoAfasia:Es una pérdida o deterioro del lenguaje causado por daño cerebral, con integridad de las estructuras neuromusculares formadoras de este. Responde a lesiones en el hemisferio dominanteAfasia de Broca y Wernicke:- Con amnesia- Lenguaje:- Balbuceando- Confuso- Divagante-errático- Incoherente- Ininteligible- Lento- No puede terminar la frase- VacilanteErrores, mistakes:- Al escribirApraxia:Es la incapacidad para llevar a cabo actos motores ante una orden verbal o imitación en un paciente con una adecuada comprensión y sin déficits motores o sensitivos primarios que interfieran con el desarrollo del movimiento. Puede ser de varios tipos: ideomotora, constructiva, del vestido y de la marchaIncapacidad para vestirse: Mercurius c/1
Fase inicial:- Apatía- Desinterés por las relaciones sociales- Agitación-irritabilidad y agresividad- Conductas desinhibitorias- Depresión	Nitidez sintomática enfermedad de Alzheimer intelecto-voluntad y afecto
Fase avanzada:- Alteración grave de formación y comprensión del lenguaje- Dificultad para reconocer objetos personas o lugares	Debilidad de memoria, weakness of memory:- Para su propio nombre- Para los miembros de la familia- Para las caras- Para las personas- Para lugares- Para calles familiaresNo reconoce, recognizing does not- A sus parientes- A nadie- A calles muy conocidas- A los alrededores- Su propia casa- Idiotez,idiocy confusión mental:- No sabe dónde está- Se pierde en calles conocidas- No puede distinguir los objetos que le rodean

Síntomas comunes a la enfermedad.

El inicio es insidioso y la progresión lenta.

Tabla 5.

Mini Examen del Estado Mental

Test Mini Mental
Orientación¿Que año, estación, fecha, día de la semana y mes es?	5
¿Cuál es su nación, región, ciudad, y dirección?	5
RememoraciónNombre 3 objetos, y pregu¿ntelos después al paciente (repetir los objetos otras veces hasta que los aprenda)	3
Atención y cálculoDebe deletrear al revés una palabra de 5 letras o enumerar los 7 primeros nu¿meros (deteniéndolo en el 5)	5
RepeticiónPreguntar los tres objetos nombrados antes	3
Lenguaje	2
Señale un lápiz. El paciente debe nombrar ese objeto	1
El paciente debe repetir palabras sencillas como: “no”, “siempre” “cuando” o “pero”	2
Dar al paciente las siguientes órdenes (3 indicaciones): “Tome un papel con la mano derecha”, “Doble el papel por	1
la mitad”, “Ponga el papel en el suelo”	1
El paciente debe escribir una frase a su gusto (que tenga sentido)	1
El paciente debe copiar, con ángulos y cuadrángulos de intersección 2 pentágonos dibujados	1
Total	30
Puntuación máxima

Nitidez sintomática enfermedad de Alzheimer intelecto-voluntad y afecto

Fase media:

• 1

  Apatía.

• 2

  Desinterés por las relaciones sociales.

• 3

  Agitación-irritabilidad y agresividad.

• 4

  Conductas desinhibitorias.

• 5

  Depresión.

Apati¿a, indiferencia (indiference, apathy)

Falta de reacción natural ante cualquier estímulo. Todo le da igual. Indisposición para reaccionar. No se conmueve con los actos, opiniones o deseos de los demás. No le mueve el interés.

Referencia sintomática:

• -

  No desea nada, desires nothing.

• -

  No pide nada, asking nothing.

• -

  No quiere nada, wants nothing.

Relación sintomática:

• -

  Indolencia, indolence.

• -

  Aburrido, ennui.

Desinterés por las relaciones sociales, indifference, apathy to relations

Relación sintomática:

• -

  Indiferencia a las personas amadas, indifference loved ones to.

• -

  Indiferencia a la compañía, sociedad, indifference company, society.

• -

  Indiferencia a su familia, indifference to his family.

• -

  Indiferencia por lo que le rodea, indifference.

• -

  Indiferencia a todo, indifference.

• -

  Indiferencia a otros, indifference others toward.

• -

  Indiferencia al placer, indifference to pleasure.

Agitación-excitación, excitement

Fácilmente se aumenta su expresión de animosidad y en los sentidos

Relación sintomática:

• -

  Inquietud, restlessness.

• -

  Irritabilidad, irritability: es el primer grado de la ira; termina en el propio sujeto o con poca manifestación, aunque puede ser persistente. Enojo superficial.

• -

  Irascibilidad, anger: segundo grado de la ira, muy manifiesta o expresa.

• -

  Cólera violenta, anger violent.

• -

  Rabia-furia: tercer grado de la ira, la ira ya con obnubilación que ciega.

Conductas desinhibitorias

Persona que se comporta sin reprimir sus impulsos resultando socialmente inadecuado:

• -

  Maldice, cursing.

• -

  Blasfema, blasphemy.

• -

  Impudicia, shameles.

• -

  Obsceno, obscene.

• -

  Muerde a cualquiera que le moleste, disturbs him bites, everyone who.

• -

  Escupe a la cara de la gente, spitting face of people, in.

• -

  Indiferencia a exhibir su cuerpo, indifference exposure of her to persona.

Depresión, tristeza

Dolor o sufrimiento del alma, perdida de la alegría o del gusto. Reducción de sus manifestaciones afectivas. El espíritu transita en la penumbra.

Relación sintomática:

• -

  Desalentado, discouraged. Afligido, grief.

• -

  Pesimista, pessimist Sentimental, sentimental. Melancolía,

• -

  melancholy.

• -

  Desesperación, despair.

Casos clínicos

Caso 1

Sra. M.B.U. Actualmente de 82 años de edad. Inicia con tratamiento médico homeopático a los 80 años.

Viuda, madre de 3 hijas, vive en su casa bajo supervisión de cuidadora y va a un centro de día de lunes a viernes de 9 de la mañana a 5 de la tarde.

Antecedentes familiares: madre, infarto de miocardio, diabetes mellitus complicada; padre > 90 años, muy reservado. Tiene 6 hermanos, todos fallecidos entre los 60 y los 70 años de cáncer esófago, colon, mama y enfermedad de Alzheimer. Antecedentes personales: a los 3 años mastoiditis en ambos oídos y pérdida de audición del 85%. A la fecha ambos oídos supuran. Su hija recuerda desde siempre que su madre iba al psiquiatra para recibir tratamiento para los nervios.

Siempre hablaba mucho, y se agobiaba por todo. era muy religiosa.

Era muy activa, su director espiritual le llamaba la hija del trueno (muy activa y temperamental). Era hipertensa y al ponerse nerviosa le subía mucho la presión.

Lo llamativo del análisis retrospectivo por etapas es que queda viuda a los 51 años, a partir de lo cual en lugar de socializar que es lo habitual en ella, desea estar sola y se queda en casa, “se centra en sus hijas”.

Nitidez

• •

  Trastornos por pérdida de un ser querido.

• •

  Aversión a la compañía, deseo de soledad.

• •

  La hija menor se independiza y empieza a vivir sola (esto a sus 62 años) a partir de lo cual notan cambios en su comportamiento “deja sábanas sucias en el armario, no compra comida, etc.” progresivo…

• •

  Sensación de abandono a partir del cual…

• •

  En el 2010 (a los 80 años) es diagnosticada por el neurólogo de enfermedad de Alzheimer y tratada con memantina (20 mg).

• •

  Llega a mi consulta el 11 de diciembre de 2010.

• •

  Descripción hija: ahora es alegre. Desde hace 2 meses, se queda en el inodoro y es incapaz de defecar, no puja, no sabe. Además siempre tuvo dificultad para evacuar y ahora también incontinencia urinaria. No se acuerda de cuántas hijas tiene ni de sus nombres, pero sí las reconoce. Se viste y alimenta sin ayuda. Friolera. Le gusta mucho lo dulce, es golosa. Desorientada en espacio y tiempo.

• •

  Va perdiendo los conceptos, fluencia no, comprensión (aveces), No nominación ni repetición (afasia de Broca).

Abordaje terapéutico en la primera consulta

Se propone a la familia disminución de las dosis de los fármacos que tomaba en ese momento, con el objeto de tratarla integralmente con medicina homeopática. Se disminuye la dosis de memantina paulatinamente hasta 10 mg. A los 3 meses (marzo de 2011) presenta los siguientes síntomas:

• •

  Se despierta varias veces durante la noche y se está despertando más temprano (5:30 am) de lo habitual (7:00 am); se levanta, dice “me voy a mi casa” y se niega a volver a la cama. Después le cuesta conciliar el sueño y va a buscar comida.

• •

  Durante el día tiene somnolencia y al final se queda dormida en una silla, se despierta y luego vuelve a caer (sueño soporoso), hablando en susurros.

Repertorización

• •

  Mente: ilusión de que está lejos de su hogar.

• •

  Sueño: insomnio después de despertar.

• •

  Sueño: despierta temprano.

• •

  Mente: deseo de levantarse de la cama.

Prescripción segunda consulta

Hyoscyamus 30 CH Gotas Du (5) + plus cada 6 h. Valorar R/1 semana.

Tercera consulta

Se normaliza el patrón de sueño y comportamiento; descansa mejor y la notan más ágil mentalmente.

Desde entonces a la fecha objetivo, en las consultas se muestra más participativa y con una mirada más atenta, respuestas adecuadas a órdenes complejas. Por ejemplo: “Quítese el suéter que voy a tomarle la tensión”, “lo hace sin ayuda”. Vuelve a evacuar con pujo. Hay que considerar que en sus antecedentes familiares y personales existen enfermedades de tipo crónico degenerativo con expresión miasmática sycosica y siphylitica, incluyendo enfermedad de Alzheimer.

Información que es fundamental para el médico homeópata a la hora de formular un pronóstico y un abordaje terapéutico que determine la intención en el sentido de la rectificación de esa naturaleza impidiendo el declive y la destrucción o atenuando lo miasmático solo en el sentido paliativo segu¿n vayan surgiendo los episodios, ya que es poco lo que podemos hacer.

Aunque su patología es mental y profunda, debemos actuar en lo superficial puesto que es un caso claro de incurabilidad completa en lo orgánico y crónico persistente, producto de las mu¿ltiples supresiones, y no hay que malgastar su vitalidad con medicamentos profundos o en potencias altas.

En consecuencia se actuó con intención paliativa; tomando el grupo sintomático que afloró tras la disminución del fármaco alopático; eligiendo entre los medicamentos de la repertorización uno de acción superficial, y más análogo al caso, en potencia baja.

Caso 2

Sr. A.M.C, de 96 años que acude a la primera consulta en junio de 2009.

Viudo desde hace 4 años, tiene 5 hijos y vive con una hija que le cuida con ayuda de otras personas.

Antecedentes familiares: ambos padres fallecidos aproximadamente a los 90 años, desconoce antecedentes, 1 hermana fallecida de leucemia a los 65 años, 1 hermana con antecedentes de Alzheimer y 1 hermano con infarto y Alzheimer.

Antecedentes personales: paludismo en la juventud, intervención quiru¿rgica por adenoma prostático a los 65 años y litiasis vesical a los 80 años.

Infarto agudo de miocardio a los 95 años. Colecistectomía a los 96 años.

Presenta cuadros de bronquitis asmatiforme 1 vez al año Siempre fue tranquilo, lento, concienzudo y dictatorial.

Análisis por etapas

A sus 89 años, su mujer es diagnosticada y tratada por angor a partir de lo cual se hace muy miedosa y dependiente de la hija demandando mucho su atención.

El paciente se hace más reservado de lo habitual —hasta la taciturnidad— y presenta alteraciones de comportamiento como levantarse a media noche y abrir puertas, desorientado dentro de su casa.

Nitidez

• •

  Trastornos por pérdida de lugar frente a sensación de abandono.

• •

  A partir de ello es llevado a neurología y, sin diagnóstico, se pauta tratamiento con 5 mg de donepezilo por la noche hasta la edad de 94 años.

• •

  Se le notaba apático, más taciturno y con deterioro en la memoria (repite, pierde las cosas), además con algunas conductas de riesgo (cruza las calles sin mirar).

• •

  El neurólogo pauta 10 mg de memantina cada 12 h. Posteriormente, tras la colecistectomía, se altera el patrón del sueño “duerme de día y vigilia de noche” y el neurólogo pauta 100 mg de quetiapina por las noches.

• •

  Por las noches no duerme y habla mucho, tiene delirios sobre distintas ocupaciones (trabajo, aparcar el coche, ir a buscar a su hija) con exaltación de la fuerza (mueve los muebles). Tiene los ojos muy abiertos. Tras la muerte de su mujer apareció el infarto, la colecistectomía y la enfermedad se precipitó.

• •

  De manera que hasta entonces llevaba una vida con una dependencia relativa que pasó a ser total hasta el día de hoy.

Nitidez

• •

  ¿Trastornos por la muerte de un ser querido?

Repertorización

• •

  Mente: delirio por la noche.

• •

  Mente: delirio locuaz.

• •

  Mente: delirio con exaltación de la fuerza.

• •

  Mente: delirio, no reconoce a nadie.

• •

  Ojos: abiertos con delirio.

• •

  Sueño: insomnio por la noche, duerme por el día.

Primera prescripción:

• •

  Stramonium 6 LM plus, 1 cucharada cada 8 h y valorar evolución.

• •

  Al día siguiente está más tranquilo, no vuelve a presentar delirio y el sueño se normaliza.

En los 2 u¿ltimos años 2011-2012:

Ha habido otros episodios en los que ha predominado la indiferencia con taciturnidad, rehusando contestar, que han sido mejorados por Helleborus Niger desde la 6 a la 12 LM.

En los antecedentes familiares de este paciente se ven dos casos de Alzheimer y uno de leucemia. En sus propios antecedentes están las bronquitis asmatiformes suprimidas con alopatía. Todo esto nos hace pensar que el paciente podía hacer una enfermedad de tipo destructivo como el Alzheimer, el infarto de miocardio o el abdomen agudo que presentó y que motivó la colecistectomía.

En el análisis por etapas hemos visto también un punto de inflexión. ¿Quizá el tratamiento homeopático en este momento hubiera detenido la enfermedad?

Entonces, dada su avanzada edad y pluripatología, la intención en el abordaje terapéutico es paliativa: utilizando medicamentos de acción superficial y potencias bajas

Conclusiones

Hemos hecho un recorrido a través de las diferentes etapas que la clínica de la enfermedad de Alzheimer nos muestra y hemos visto todos los síntomas comunes o inherentes a la propia enfermedad, pero aunque estos tienen su justa importancia no corresponden a los síntomas característicos (parágrafo 153 del Organon de S. Hahnemann) que son a los que debemos dirigir nuestro abordaje terapéutico por ser estos los que definen la forma peculiar de sufrir de nuestros enfermos. Partiendo de la premisa que caracteriza a la medicina homeopática: “no existen enfermedades si no enfermos”.

La enfermedad de Alzheimer desde el punto de vista alopático es incurable hasta nuestros días y su abordaje paliativo, pero quienes trabajamos en profundidad lo miasmático podemos reconocer en etapas incipientes la predisposición a desarrollar una enfermedad de naturaleza destructiva, no solo por el análisis del aspecto hereditario, sino por el curso o manejo que se le dé a esa predisposición con tratamientos supresivos o atenuantes de lo miasmático en el sentido de la ley de dirección de Hahnemann.

La gran mayoría de las veces, llegan a nuestra consulta estos pacientes con tratamiento alopático y pluripatología de años, en fases medias o avanzadas de la enfermedad, ante lo cual nuestro quehacer estará dirigido fundamentalmente a paliar, ya que estamos ante una incurabilidad de tipo completacrónico persistente y definitiva, ante lo cual es obligado usar medicamentos de acción no muy profunda y en dosis bajas.

Referencias no citadas

[1–5].