Effect of sunitinib on testicular oxidative and proinflammatory damage induced by ischemia–reperfusion in rats

Abstract

Introduction

This study aimed to biochemically and histopathologically investigate the effect of sunitinib on oxidative testicular damage induced by ischemia/reperfusion in rats.

Material-method

Experimental animals were divided into three groups of six rats each: testicular torsion–detorsion (TTD), sunitinib + testicular torsion–detorsion (STD), and sham control (SC). Sunitinib (25 mg/kg) was administered orally to the STD group by gavage. Normal saline (0.9% NaCl) was administered orally to the TTD and control groups as the solvent. One hour after administration of sunitinib and 0.9% NaCl, all animal groups were done torsion–detorsion. Then, all the rats were killed by high-dose anesthesia, and their testicles were removed. Biochemical and histopathological examinations were performed on the removed testicular tissues.

Results

Malondialdehyde; it was observed that the results in the STD group were close to those of the SC group and statistically significant lower compared to the TTD group (p = 0.001). The glutathione values were statistically significantly higher in the STD group compared to the TTD group (p < 0.001). Nuclear factor kappa B values, revealing a statistically significant difference between the TTD and STD groups (p < 0.001). The TNF-α levels were measured and indicating that the results of the STD group were statistically significantly lower than those of the TTD group (p < 0.001). Histopathologically, animal tissues given sunitinib were observed to resemble normal tissues.

Conclusion

Sunitinib was shown to prevent histopathological changes in testicular tissue against ischemia/reperfusion damage.

Resumen

Introducción

Este estudio tuvo como objetivo investigar bioquímica e histopatológicamente el efecto del sunitinib en el daño testicular oxidativo inducido por isquemia/reperfusión en ratas.

Material-método

Los animales experimentales se dividieron en tres grupos de seis ratas cada uno: torsión-detorsión testicular (TTD), sunitinib + torsión-detorsión testicular (STD) y control simulado (SC). El sunitinib (25 mg/kg) se administró por vía oral al grupo STD por sonda. Se proporcionó por vía oral solución salina normal (NaCl al 0,9%) a los grupos TTD y control como disolvente. Una hora después de la administración de sunitinib y NaCI al 0,9%, se realizó una torsión-detorsión a todos los grupos de animales. A continuación, todas las ratas fueron sacrificadas con anestesia de alta dosis y se les extrajeron los testículos. Se realizaron exámenes bioquímicos e histopatológicos de los tejidos testiculares extraídos.

Resultados

Malondialdehído; se observó que los resultados en el grupo STD eran cercanos a los del grupo SC y estadísticamente significativos más bajos en comparación con el grupo TTD (p = 0,001). Los valores de glutatión fueron estadísticamente significativos más altos en el grupo STD en comparación con el de TTD (p < 0,001). Los valores del factor nuclear kappa B, revelaron una diferencia estadísticamente significativa entre los grupos TTD y STD (p < 0,001). Se midieron los niveles de TNF-α e indicaron que los resultados del grupo de ETS fueron estadísticamente significativos más bajos que los del ETV (p < 0,001). Desde el punto de vista histopatológico, se observó que los tejidos de los animales a los que se les administró sunitinib se parecían a los tejidos normales.

Conclusión

Se demostró que el sunitinib previene los cambios histopatológicos en el tejido testicular frente al daño por isquemia/reperfusión.