Buscar en
Revista Española de Geriatría y Gerontología
Toda la web
Inicio Revista Española de Geriatría y Gerontología Trombosis arterial y venosa como primera manifestación de síndrome antifosfol...
Información de la revista
Vol. 49. Núm. 1.
Páginas 43-45 (Enero - Febrero 2014)
Compartir
Compartir
Descargar PDF
Más opciones de artículo
Vol. 49. Núm. 1.
Páginas 43-45 (Enero - Febrero 2014)
Carta científica
DOI: 10.1016/j.regg.2013.06.004
Acceso a texto completo
Trombosis arterial y venosa como primera manifestación de síndrome antifosfolípido en paciente octogenaria
Arteriovenous thrombosis as a first sign of antiphospholipid syndrome in an octogenarian patient
Visitas
...
Verónica Hernández Jiméneza,??
Autor para correspondencia
veronicahernandezz@hotmail.com

Autor para correspondencia.
, Virginia Mazoteras Muñozb, Juan Ros Izquierdoc, Ignacio Sánchez Péreza
a Servicio de Cardiología, Hospital General de Ciudad Real, Ciudad Real, España
b Servicio de Geriatría, Hospital General de Ciudad Real, Ciudad Real, España
c Servicio de Medicina Interna, Hospital General de Ciudad Real, Ciudad Real, España
Información del artículo
Texto completo
Bibliografía
Descargar PDF
Estadísticas
Figuras (1)
Texto completo
Sr. Director:

Presentamos el caso de una paciente de 83 años con hipertensión arterial, insuficiencia renal crónica, anemia normocítica y normocrómica, diverticulosis colónica severa y hemorroides externas con episodios ocasionales de sangrado. Ingresa por clínica de deterioro de clase funcional con disnea de mínimos esfuerzos y astenia. La paciente era religiosa y vivía en un convento, era independiente para las actividades basales de la vida diaria y las instrumentales, con un índice de Barthel de 90/100 y sin deterioro cognitivo. En la exploración física se auscultaba un soplo sistólico eyectivo 4/6 en foco aórtico irradiado a carótidas con 2.° ruido abolido, con auscultación pulmonar limpia y sin edemas en miembros inferiores. En la analítica del ingreso destacaba una creatinina de 1,5mg/dl y hemoglobina de 10mg/dl. La radiografía de tórax mostraba cardiomegalia sin signos de congestión pulmonar, y el electrocardiograma un ritmo sinusal a 75lpm con criterios de hipertrofia ventricular izquierda. Durante el ingreso se realizó un ecocardiograma transtorácico que mostraba una estenosis aórtica severa sobre válvula muy calcificada y desestructurada con un ventrículo izquierdo con hipertrofia severa y función sistólica normal. Se realizó coronariografía por arteria femoral derecha previo a la cirugía de recambio valvular aórtico y se vio un trombo organizado en el tronco coronario izquierdo (fig. 1), y otro trombo en una rama de la arteria coronaria derecha. Ambos trombos no eran oclusivos y las arterias mantenían buen flujo distal; la paciente negaba dolor torácico. Se inició perfusión con heparina sódica y se programó nueva coronariografía a los 7 días para comprobar la resolución de los trombos. A las 48h de la intervención empezó con dolor en la zona de punción con importante hematoma, hipotensión y astenia importante con caída de la cifras de hemoglobina hasta 6mg/dl. El TAC de abdomen reveló un hematoma inguinal derecho importante e imagen de seudoaneurisma. Se suspendió la heparina sódica, se dejó enoxaparina a dosis profiláctica y se le trasfundió mejorando clínica y hemodinámicamente. A las 48h del evento hemorrágico comenzó con dolor y empastamiento de gemelo derecho, con signo de Hoffman positivo; la ecografía Doppler de miembros inferiores confirmó la presencia de trombosis venosa profunda en territorio poplíteo derecho, se reanudó la heparina sódica sin nuevas complicaciones hemorrágicas ni anemización. La gammagrafía pulmonar de ventilación-perfusión descartó defectos de perfusión sugerentes de embolismo pulmonar. Ante la trombosis coronaria y la trombosis venosa, solicitamos un estudio de hipercoagulabilidad completo con niveles de anticuerpos anticardiolipina IgM elevados (17 MPL) con IgG normal, no se detectaron anticuerpos lúpicos ni β2-glicoproteína i, resto del estudio de hipercoagulabilidad fue normal. Se descartaron enfermedades autoinmunes. Finalmente la paciente rechazó cirugía de recambio valvular y fue dada de alta con acenocumarol. Se repitió el estudio de hipercoagulabilidad a los 3 meses persistiendo elevados los anticuerpos IgM anticardiolipina (37 MPL) con IgG normal. Clínicamente la paciente seguía con disnea de mínimos esfuerzos, sin nuevos episodios de trombosis evidentes, con niveles de hemoglobina de 9,5mg/dl y en tratamiento con acenocumarol.

Figura 1.

Imagen de coronariografía con trombo en tronco coronario izquierdo.

(0,08MB).

Presentamos el caso de una paciente octogenaria con estenosis aórtica severa sintomática que en el estudio preoperatorio se descubre trombos en las arterias coronarias y una trombosis venosa profunda como primera manifestación de un síndrome antifosfolípido (SAF) primario.

El SAF se caracteriza por la presencia en plasma de anticuerpos antifosfolípidos como son el anticoagulante lúpico, anticardiolipina y β2-glicoproteína i. Estos anticuerpos deben ser detectados en al menos 2 ocasiones separadas un intervalo mínimo de12 semanas y clínicamente por episodios de trombosis arterial y/o venosa, trombocitopenia, abortos de repetición o muerte fetal1. Este síndrome puede aparecer de forma aislada (SAF primario) o asociado a otras enfermedades autoinmunes (SAF secundario) siendo la más frecuente el lupus eritematoso sistémico2.

Respecto a la clínica, los eventos trombóticos son más frecuentes en el territorio venoso que en el arterial. Dentro de las manifestaciones cardiovasculares, las alteraciones valvulares y la afectación coronaria son las más frecuentes. Las lesiones valvulares han sido descritas hasta en un 50% de los casos, fundamentalmente en las válvulas izquierdas y suelen consistir en excrecencias, a veces originan disfunción valvular en forma de regurgitación y excepcionalmente con estenosis valvular3,4. No sabemos si la estenosis aórtica de nuestra paciente era secundario a la afectación valvular por SAF, aunque lo más probable que fuera de origen degenerativa por la edad. En cuanto a la afectación coronaria, no es raro que la primera manifestación de un SAF sea un infarto agudo de miocardio (IAM) por trombosis coronaria. La prevalencia de IAM en pacientes con SAF es del 5-15% aumentando al 21% en los menores de 45 años5 siendo muy infrecuente en los pacientes ancianos. Estos pacientes tienen una elevada morbimortalidad con mayor riesgo de trombosis con las intervenciones intravasculares, de reestenosis de los stents y oclusión del bypass aortocoronario, por lo que estos procedimientos deben ser valorados cautelosamente sopesando riesgo y beneficio6,7.

El tratamiento de un paciente con un evento trombótico agudo y SAF es la anticoagulación con heparina seguido de acenocumarol manteniendo un INR entre 2 y 38. Si la trombosis es arterial, algunos autores aconsejan añadir aspirina a dosis bajas. Existe controversia respecto a la duración de la terapia anticoagulante: según las recomendaciones actuales en pacientes con SAF y un primer episodio, la anticoagulación se debe mantener de forma indefinida. En aquellos pacientes con un factor precipitante transitorio y un perfil de bajo riesgo (títulos bajos de anticardiolipina o de β2-glicoproteína i o títulos intermitentemente positivos) la anticoagulación se podría mantener de 3 a 6 meses9,10.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de interés.

Agradecimientos

A la Unidad de Hemodinámica del Hospital General de Ciudad Real.

Bibliografía
[1]
S. Myakis, M.D. Lockshin, T. Atsumi, D.W. Branch, R.L. Brey, R. Cervera, et al.
International consensus statement on an uptodate of the classification criteria for definitive antiphospholipid syndrome (APS).
J Thromb Haemost, 4 (2006), pp. 295-306
[2]
J.S. Levine, D.W. Branch, J. Rauch.
The antiphospholipid syndrome.
N Engl J Med, 346 (2002), pp. 752-763
[3]
N. Espínola-Zapaleta, J. Vargas-Barrón, T. Colmenares-Galvis, F. Cruz-Cruz, A. Romera-Cardenas, C. Keirns, et al.
Echocardiographic evaluation of patients with primary antiphospholipid syndrome.
Am J Heart, 137 (1999), pp. 973-978
[4]
B. Sevilla, I. Roldán, P. Baello, V. Mora, M. Salim, A. Salvador.
Síndrome antifosfolípido con infarto de miocardio y afectación valvular aórtica.
Rev Esp Cardiol, 53 (2000), pp. 1534-1536
[5]
D. George, D. Erkan.
Antiphospholipid syndrome.
Prog Cardiovasc Dis, 52 (2009), pp. 115-125
[6]
A. Gurlek, C. Ozdol, G. Pamir, I. Dincer, H. Tutkak, D. Oral.
Association between anticardiolipin antibodies and recurrent cardiac events in patients with acute coronary syndrome.
Int Heart J, 46 (2005), pp. 631-638
[7]
S. Takeuchi, J. Obayashi, J. Toyama.
Primary antiphospholipid syndrome with acute myocardial infarction recanalized by PTCA.
Heart, 79 (1998), pp. 96-98
[8]
A. Holbrook, S. Schulman, D.M. Witt, P.O. Vandvik, J. Fish, M.J. Kovacs, American College of Chest Physicians, et al.
Evidence-base management of anticoagulant therapy: Antithrombotic therapy and prevention of thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines.
Chest, 141 (2012), pp. e152s-e184s
[9]
G. Ruiz-Irastorza, B.J. Hunt, M.A. Khamashta.
A systematic review of secondary thromboprophylaxis in patients with antiphospholipid antibodies.
Arthritis Rheum, 57 (2007), pp. 1487-1495
[10]
G. Ruiz-Irastorza, M.J. Cuadrado, I. Ruíz-Arruza, R. Brey, M. Crowther, R. Derksen, et al.
Evidence-Based recommendations for the prevention and long-term management of thrombosis in antiphospholipid antibody–positive patients: report of a task force at the 13th International Congress on antiphospholipid antibodies.
Lupus, 20 (2011), pp. 206-218
Copyright © 2013. SEGG
Opciones de artículo
Herramientas
es en pt

¿Es usted profesional sanitario apto para prescribir o dispensar medicamentos?

Are you a health professional able to prescribe or dispense drugs?

Você é um profissional de saúde habilitado a prescrever ou dispensar medicamentos